胃癌第一部分.ppt

Gastric Carcinoma;一、流行病学二、病理 三、临床分期 四、临床表现、诊断、治疗和预后 ; 胃癌是人类常见恶性肿瘤，2000年全世界有88万胃癌新发病例，胃癌死亡占各类肿瘤死亡原因第二位，占全部恶性肿瘤的9%。 我国占全部恶性肿瘤发病的17.2%，仍居首位。;部分国家胃癌世界调整死亡率;流行病学; 我国抽样地区居民胃癌死亡率（1/10万）20年变化*; 高发省份: 青海 宁夏 甘肃 西藏 西北黄土高原 河西走廊 辽东半岛、山东半岛 东南沿海地区(江苏 上海 浙江 福建) 福建省长乐县男性调整死亡率最高:120.47/10万 江苏省杨中县女性调整死亡率最高:51.13/10万 低发区：广东、广西、贵州 江西省崇义县胃癌调整死亡率最低：0.22/10万 ;胃癌在地理分布上有一定特点： 在北半球，胃癌高发区趋向纬度较高地区，在南半球则趋向海拔较高地区。 如日本北部秋田和富山县高于南部鹿儿岛和冲绳县1倍多 原捷克、冰岛、英国 美国等胃癌死亡率的地区分布也显示北部高于南部的特点; 二、人群分布1.年龄 胃癌死亡率通常在35岁以下较低，40岁以后迅速上升，多集中在55岁以上，占总死亡的70%2.性别 男女性别比值为1.5~2.5，男性高于女性3.种族和民族 黑人、白人、和中国人死亡率不同; 三、时间趋势胃癌死亡率在大多数国家已明显下降。我国变化不大。; 四、地理病理流行病学从流行病学角度，比较不同地区胃癌病理类型在人群中分布及时间趋势的方法称为~芬兰人Lauren1965年按组织发生将胃癌分为肠型和弥漫型两类。肠型多见于高发区，多为老年人两者在形态和生物学行为的不同，提示这两类胃癌有着不同的发病和病因因素;五、病因和发病机制(Etiology & Pathogenesis); #日本和美国等地调查研究发现: * 胃癌的发生和发展与社会经济状况有关： 经济收入低、生活条件差的阶层发病率、死亡率高. * 1990-1995年美国胃癌发病率和死亡率资料:白人为非白人 的1/2左右,提示可能与经济状况和种族有关。 # 我国胃癌农村发病率死亡率高于城市; 2. 饮食因素(Dietary factors) ;3.蔬菜、水果和牛奶：新鲜蔬菜和水果富有维生素,其亚硝酸盐含量也很低。维生素C和维生素E可抑制胃内亚硝胺类化合物的形成，维生素A可防止上皮组织癌变,增强人体免疫能力。新鲜牛奶中富有维生素A和蛋白质胶体,可保护胃粘膜免受致癌物质的作用。许多研究证实胃癌患者和胃癌高发区常有上述食品缺乏和摄入过少。 4.大蒜:大蒜提取物具有杀死幽门螺杆菌的作用,具有降低胃癌发生的作用. 5.绿茶：绿茶有抑制多种致癌物的致癌作用,绿茶防癌有效成分主要是多酚类化合物,作用机制目前不是很清楚。; 3.化学致癌物（Chemical carcinogens）;(2)多环芳烃化合物(Polycyclic hydrocarbons)： 该类化合物是强烈的致癌物质之一，其代表是3,4笨并芘,存在于烟草中,可导致肺癌的发生。冰岛因癌症死亡者经尸检发现有1/3死于胃癌，冰岛产鱼除了将鱼做罐头还做成熏鱼。1000g熏鱼中含3,4笨并芘2.1mg，相当于250支香烟烟雾3,4笨并芘的含量。经细胞色素氧化酶P450氧化成环氧化物，以其亲电基团与核酸结合，使其突变。;4. 生物因素（biological factors); HP毒力因子:鞭毛、粘附因子、尿素酶等。 致病作用:感染后HP借鞭毛之运动，穿过粘液层定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面，贴附于上皮细胞膜，这种贴附使细菌不受胃运动的影响，并能使其所泌毒素引起较重炎症。 HP含尿素酶能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又可损伤细胞膜。 HP分泌多种毒素渗透入粘膜, 引发中性粒细胞浸润,导致慢性炎症、萎缩性胃炎 。;HP致病机制(Pathogenic mechanism);（3）目前检测HP的方法：;中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组发布《第三次全国Hp感染若干问题——庐山共识》(中) ;Hp感染的诊断标准;;HP;（2）EB病毒(Epstein-barr virus, EBV);5. 遗传因素（Genetic factors);6. 癌基因与抑癌基因(Oncegene and tumor suppressor gene); b）生长因子及其受体和相关基因： 生长因子是体内能够通过与细胞表面相应受体结合，从而刺激细胞的生长和分化的一类