痛风临床诊治及健康指导.pptVIP

治疗目标 血尿酸<357umol/l(6mg/dl) 心血管疾病合并高尿酸血症诊治建议中国专家共识 HUA治疗目标值：血尿酸<357umol/l(6mg/dl) 常规检测血尿酸，尽早发现无症状HUA。 所有无症状HUA患者均需进行治疗性生活方式改变；尽可能避免应用使血尿酸升高的药物。 无症状HUA合并心血管危险因素或心血管疾病时（包括高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症，冠心病，脑卒中，心力衰竭或肾功能异常），血尿酸值>8mg/dl给予药物治疗； 无心血管危险因素或心血管疾病的HUA，血尿酸值>9mg/dl给予药物治疗。 积极控制无症状HUA患者并存的心血管危险因素。 （1mg/dl=59.45μmol/L） 无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议流程图 无症状高尿酸血症 无痛风发作但合并心血管危险因素或心血管疾病 无痛风发作无心血管危险因素或心血管疾病 血清尿酸值7-8mg/dl 血清尿酸值8mg/dl以上 血清尿酸值7-9mg/dl 血清尿酸值9mg/dl以上 生活指导 3-6月 无效 药物治疗 药物治疗联合 生活指导 生活指导3-6月 无效 药物治疗 药物治疗联合 生活指导 危险因素包括：高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症，代谢综合征； 心血管疾病包括：冠心病，脑卒中，心力衰竭，肾功能异常 痛风的治疗 遗传因素——家族易感性 （不可控） 环境因素——生活方式相关 （可控） 最佳治疗方案 非药物治疗+药物治疗 1. 迅速有效地控制痛风急性发作 2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积，保护肾功能、预 防心血管疾病及脑血管疾病的发病。 3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风 治疗目的 理想血尿酸值为300 umol/L以下 低嘌呤饮食 多饮水 碱化尿液 急性期休息 避免外伤，受凉，劳累 避免使用影响尿酸排泄的药物 相关疾病的治疗 一般治疗 急性痛风性关节炎的治疗（1） 按照痛风自然病程，分期进行药物治疗 没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择： 非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) AGA禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应 血尿酸水平升高的原因 排出减少 合成增加 混合 成年人的 高尿酸血症 排出减少占90％ 无高尿酸血症无痛风 ◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 血尿酸水平与痛风发病率 尿酸水平（umol/L) 痛风发生率 >540 7.0%~8.8% 420~540 0.37%~0.5% <420 0.1% 高尿酸血症≠痛风 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病 ◆ 无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期 痛风病程分期 痛风最常见的、最初的临床表现 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织 痛风性关节炎 痛风性关节炎发病机制 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。 饮酒 出血 高嘌呤饮食 急性痛（感染） 创伤 药物 手术（术后3～5天） 放疗 * 痛风急性发作诱因 痛风性关节炎受累关节 跖趾关节 膝 足背 腕 踝 指 足跟 肘 急、快、重、单一（戏剧性）、非对称 第一跖趾关节多见， 数日可自行缓解 反复发作，间期正常 痛风性关节炎临床特点 反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形 痛风性关节炎临床特点 痛风间歇发作期 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短 慢性痛风石病变期 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常