钢板与克氏针在基层卫生院治疗锁骨骨折疗效分析与对比.pdfVIP

220l临床研究 中国医药指南2010年10月第8卷 第29期 GuideofChinaMedicine，October2010，Vo1．8，No．29 表2 不同浓度 罗格列酮干预对人脂肪组织LP及Resistin分泌的影响 注： 与对照组比较，尸<0．05； 与腹部皮下脂肪组比较 ，P<0．05 与罗格列酮干预浓度 为10 mol／L组比较 ，P<O．05 同部位脂肪组织分泌功能差异性，提示脂肪组织可能不单单是一个内 旁分泌或 自分泌的方式增强LP及Resistin基 因启动子的活性从而提高 分泌器官，而是一组相似但各有特征的内分泌器官，可更好的解释代 脂肪细胞LP~Resistin分泌，而罗格列酮已证实可降低TNF—d水平。 谢综合征的发病机制。 由此可见，罗格列酮可降低脂肪组织LP及Resistin的分泌，而后二 3．2罗格列酮对脂肪组织分泌LP及Resistin的影响 者又与代谢综合征及动脉粥样硬化性疾病密切相关，由此可推测罗格 罗格列酮为高度选择~PPARv激动剂，具有增加组织对胰岛素的 列酮可通过此途径起到改善胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的作用，具有 敏感性，改善p细胞产生胰岛素的能力，纠正血脂紊乱、抗炎、减少 降糖以外的更广泛的临床应用价值。 动脉内膜厚度等多种作用。本实验结果显示以罗格列酮干预腹部皮下 参考文献 和内脏脂肪组织后，脂肪组织LP及Resistin的分泌水平均降低，且呈 [1] LazaMA．Howobesitycausesdiabetes：notatalltale[J]．Science， 明显的剂量一效应关系。郭晓珍等 研究发现，罗格列酮可降低2型糖 2005，307(5708)：373·375． 尿病患者血浆LP水平，另有学者证实罗格列酮可降低胰岛素抵抗大鼠 [2] HurleyL，PrinsJB．Fatasendocrineorgan：relationshiptothemeta· 抵抗素的血浆水平及其表达。 bolicsyndrome[J]．AmJMedSci，2005，330(6)：280—289． 罗格列酮降低脂肪组织LP及Resistin的分泌水平，机制尚不完全 [3】 FainJN，MadanAK，HilbrML，eta1．Comparisonofthereleaseof 明确 ，可能的机制有以下几个方面：①通过激活PPARv来调节脂 adipokinesbyadiposetissue，adiposetissuematrix，andadipocytes 肪组织分化及蛋白基因表达。PPARY被誉为脂肪细胞分化和分泌 from visceralandsubcutaneousabdominaladiposetissuesof 蛋白基因表达的内在调定点。Wiesenberg等在体外实验中证实，罗 obesehumans[J]．Endocrinology,2004，145(5)：2273—2282． 格列酮BRL249653~够诱导PPARY介导的基因激活。Rieusset进行 [4】WajchenbergBL．Subcutaneousandvisceraladiposetissue：hteir 的体外试验发现罗格列酮激活PPARv后，增强p85磷脂酰肌醇 3一激 relationtohtemetabolicsynrdome[J]．EndocrRe~2000，21(6)：697— 酶 (p85alphaPI一3K)水平，并降低LP的表达 ，而p85alphaPI一3K是胰 738． 岛素的主要组成部分之一。Resistin基因表达的正调控机制是由于c／ 5【】BanerjeeRR,LazarMA．Resistin：molecularhistoryandprognosis[J】． EBPa激活p300和CBP，