激光共焦角膜显微镜和角膜内皮镜精选.ppt

激光角膜共焦显微镜 角膜的基本解剖结构 上皮细胞层 前弹力层 基质层 后弹力层 内皮细胞层 激光共焦显微镜的原理 光源为波长670 nm的二极管激光源 激光束聚焦在角膜焦平面，通过振荡镜周期性的移动,连续扫描获得角膜各层二维图像。 光敏探测器可以测到每一点的光反射强度,接收焦平面上的反射光及其周围的散射光。 共焦平面可以通过焦平面调解环进行手动调解,因此可获得角膜各个层面的图像,一系列不同共焦平面的图像组成了三维图像。 HRTII角膜激光共焦显微镜 药物毒性眼表病变 棘阿米巴性角膜炎  感染源：棘阿米巴原虫 病理： 病变早期累及上皮，成假树枝状上皮混浊。 病灶反复破溃和愈合，渐向基质深层发展，有大小不等斑片状或盘状基质混浊。 晚期可发生溃疡穿孔。 诊断：角膜刮片后培养找到阿米巴原虫； 共焦显微镜阿米巴包囊 病变角膜组织切片内可见棘阿米巴包囊(箭头) ，PAS 染色×40 角膜基质层出现断裂，表示扫描区位于溃疡灶内，溃疡边缘可见有细小圆形阿米巴包囊结构，包囊中心可见白色高反光区。 单纯疱疹病毒性角膜炎 树枝状角膜炎 可为单发或多发，组织学上的上皮损害表现为沿树枝状走行曲的细胞丧失。 单个损害可扩大，或邻近的损害融合成大的病灶，形态不规则，呈“地图状”损害， 组织学上“地图状”损害可累及基底层上皮细胞。 反复感染可累及角膜深层。 角膜上皮下感觉神经丛及上皮内神经末梢受损，从而出现角膜知觉减退。 盘状角膜炎 可在上皮感染的同时或之后发生，为一种亚急性或慢性坏死性炎症。 轻型病例角膜混浊可完全吸收，长期或复发性病例，基质炎症由前弹力层扩展至深层基质。 病变早期表现为板层水肿，细胞内和细胞间有液体积聚 随着炎症发展，板层可发生断裂，白细胞从角膜缘倾入病灶， 晚期板层破坏严重，见大量巨噬细胞，血管侵入坏死灶，出现炎性肉芽肿性病变。 最终出现不规则胶原沉积。 共焦显微镜下见，前弹力层局部出现皱褶，上皮下角膜神经穿过皱褶处见皱褶甚至断裂。 患者，XXX，女，既往患双眼病毒性角膜炎史三年，三年来双眼反复发作，来我院行共焦显微镜检查示，双眼角膜上皮下神经广泛断裂，局部扭曲。 真菌性角膜炎 病理： 早期角膜基质有脓疡形成，周围基质有卫星状浸润坏死灶，内有破碎的板层和中性粒细胞浸润，坏死灶内很少见完整的霉菌，但周围基质内却有大量菌丝。 随着病情进展，临近脓疡趋于愈合，坏死物质连同表面组织脱落形成溃疡，坏死程度依霉菌毒力、抗原性、菌株种类而异。 部分霉菌可穿过后弹力层，形成角膜穿孔。 适当的抗霉菌治疗可使溃疡愈合而留有白斑， 若发生穿孔，常形成粘连性角膜白斑。 角膜浅基质层基质紊乱，可见大量菌丝分布，基质层结构破坏，散在分布炎性细胞。 予全身及局部抗真菌治疗一周后复查共焦显微镜，可见菌丝有明显减少。 患者，XXX，因“左眼眼痛、畏光、视物不见两月”，外院诊断“真菌性角膜炎”，予抗真菌治疗后症状好转，但视力无明显提高。入院行角膜共焦显微镜检查可见基质有高反光区域，仅少量短小菌丝结构，但可见大量树突状细胞散在分布于基质层内。 上皮和前弹力层尚完整，基底细胞失去极化，上皮下有颗粒物质沉着，前弹力层消失。实质层内亦有颗粒或面包屑样物质沉着，且部分融合成团块状。  角膜上皮细胞呈局限性蜂窝状改变，细胞反光增强，上皮层和基质层可见大量强反光区域，病变局限，与正常组织分界清晰。 LASIK术后 患者，XX，因“双眼刺痛、畏光一年余”就诊，裂隙灯检查示角膜缘可见沟状溃疡，深达角膜厚度的1/2。共焦显微镜检查角膜缘溃疡结构，见角膜缘基质结构紊乱，有新生血管长入，周围分布大量树突状细胞。 患者，XX，男，14岁，因“双眼红、痒一周”于2007年4月就诊，为过敏体质，裂隙灯见结膜充血水肿，角膜缘毛细血管网充盈，睑结膜面呈铺路石状改变，诊断为“双眼春季卡他性结膜炎”。 共焦显微镜检查，发现角膜表层及上皮层可见大量树突状细胞，以角膜缘最集中。角膜缘结构紊乱，局部可见高反光混浊区。 角膜内皮细胞检查 正常人的角膜内皮细胞 为一单层扁平细胞，呈六边形镶嵌结构，大小均匀、排列整齐。 角膜内皮细胞密度随年龄增高而逐渐下降，1~10岁时最高，20~50岁时相对稳定，60岁以后明显下降。正常人30岁前，平均角膜内皮细胞密度为3000～4000个／mm2 维持正常角膜内皮屏障功能所需最低临界密度700个／mm2  角膜内皮镜检查 利用镜面反射原理，由于角膜内皮细胞和房水屈光指数不同，二者之间形成了界面，当一窄光术聚焦在这一界面上时引起反射，内皮细胞各部分反射程度的差异显示出细胞的边界。 临床应用 （1）对长期配戴角膜接