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老年骨质疏松senile osteoporosis 天津医科大学总医院老年病教研室 天津市老年病学研究所 老年骨质疏松 1. 定义 2. 流行病学特征 3. 病理生理 4. 病因 5. 临床表现 6. 诊断与鉴别诊断 7. 治疗 8. 预防 什么是『骨质疏松』 骨质疏松症 老年骨质疏松症的流行病学 老年性骨质疏松症是老年人的常见病 骨质量的多少与年龄密切相关 骨质疏松症所导致的骨折随增龄而增多 骨质疏松症导致的骨折有人种和地区差异 骨质疏松症导致的骨折常见部位是椎体、髋部和腕部，但几乎全身各处骨骼都可以发生 骨骼的解剖生理 骨的生物学组成 骨的细胞： 骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。 骨基质： 破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。 　　　无机成分（通常称为骨盐 ）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷 。 　　　有机成分（包括蛋白多糖类 、脂质 ）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。 骨的代谢 成骨作用 溶骨作用 骨的更新 成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。 骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。 骨重建 骨重建，即骨的吸收与形成，主要有破骨细胞和成骨细胞参与；由以破骨细胞激活，骨吸收开始和与之相偶联的成骨细胞激活，骨形成而终结两个过程。 有以下连续的5个阶段： 1. 激活 2. 骨吸收 3. 偶联（逆转） 4. 骨形成 5. 休止 骨质疏松症的病理生理 调节钙的激素：甲状旁腺激素（PTH）、钙三醇（1，25（OH）2D3）、降钙素（CT），维持体内钙平衡。 PTH：促进骨转换，低钙-骨-细胞外液；增强肾羟化酶的活性；增强肾对磷的排泄；提高肠钙的吸收。 1，25（OH）2D3 ：促进钙在肠粘膜的吸收。 CT：抑制破骨细胞的骨吸收。 骨质疏松的病理生理 骨吸收>骨形成，总骨质量减少。 <30岁， 骨吸收<骨形成， 骨密度 ↑ 30—35岁， = - 35—39岁 > ↓ 老年骨质疏松的病因 内分泌因素：性激素水平低下，甲状旁腺激素增多，降钙素减低，生长激素减少。 营养因素：缺乏蛋白质、VitC、钙。 生活因素：活动量少、过量饮酒、吸烟。 失用因素：活动受限，对骨骼的刺激减少。 药物因素：糖皮质醇，肝素，巴比妥等。 家族、种族因素：基因型有关。 慢性疾患：DM、肾功能不全、胃肠切除术后。 骨质疏松症的分型 一、原发性骨质疏松症 Ⅰ型：绝经后骨质疏松症 Ⅱ型：老年性骨质疏松症 原发性骨质疏松分型 I 型：绝经后骨质疏松症 高转换型。骨丢失主要为松质骨，骨丢失速率加快，骨折部位多发生于椎体和桡骨远端，甲状旁腺功能降低，1,25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低，主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。 II 型：老年性骨质疏松症 低转换型。发生于 70岁以上的老年男性和女性，骨丢失为皮质骨和松质骨，骨丢失率缓慢，骨折部位多发生于椎体和髋骨，甲状旁腺功能亢进，1,25(OH)2 D3 的代谢活性为原发性降低，主要病因为增龄衰老。尿液中钙量正常。 原发性骨质疏松的发病机制 骨质疏松的分型 二、继发性骨质疏松 1 皮质醇性骨质疏松 2 甲状旁腺机能亢进性骨质疏松 代谢性疾病 3 糖尿病性骨质疏松 4 慢性肾病 5 营养不良性骨质疏松 全身性疾病 6 药物性骨质疏松 老年骨质疏松症的临床表现 疼痛 身长缩短 驼背 骨折 呼吸障碍 骨质疏松的临床表现 疼痛 身长缩短 驼背 骨折 呼吸功能障碍 老年骨质疏松症的诊断 骨质疏松症的诊断需要依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转化生物化学的指标综合分析判断。 老年性骨质疏松症有部分患者无明显的症状，但通过骨量测定，结合生化检验，诊断不困难。 骨质疏松的诊断 X线检查 皮质变薄、骨小梁减少变细、骨密度减少、透明度加大、晚期出现骨变形及骨折 部位：锁骨皮质、掌骨、脊椎骨 常拍第3腰椎为中心的正、侧位X线片，可观察到骨质疏松演变的过程。Ⅰ期见椎体变形、边缘改变；