传出神经系统肾上腺素受体激动药.ppt

又称为: 拟肾上腺素类药物 (adrenomimetic drugs) 拟交感胺类药物 (sympathomimetic drugs) 肾上腺素受体激动药（adrenoceptor agonists）与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样的作用。 它们都是胺类，而作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类（sympathomimetic amine），其基本化学结构是β-苯乙胺。 三 分类 （一）α受体激动药 可进一步分为： 1.α1、α2受体激动药 如去甲肾上腺素 2.α1受体激动药 如去氧肾上腺素 3.α2受体激动药 如可乐定 （二）α、β受体激动药 如肾上腺素和麻黄碱 （三）β受体激动药 可进一步分为： 1.β1、β2受体激动药 如异丙肾上腺素 2.β1受体激动药 如多巴酚丁胺 3.β2受体激动药 如沙丁胺醇 【药理作用与机制】 冠状血管舒张，血流量增加 (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和 AMP 5`核苷酸酶 腺苷。 腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 【临床应用】 仅限于早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降，如神经源性休克以及过敏性休克时的低血压。 休克：血压下降，微循环血流灌注不足和有效血容量下降而导致重要器官代谢紊乱。 上消化道出血：本药（1~3 mg）稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。 【不良反应与注意事项】 1. 静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。 防治：更换滴注部位、毛巾热敷或酚妥拉明皮下浸润注射。 2. 急性肾功能衰竭：如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤。 解救：减量或停用、甘露醇脱水利尿 3. 停药后血压下降。防治：逐渐减量 【禁忌症】 本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。 间羟胺（阿拉明） 为 a1、a2肾上腺素受体激动药。 既有直接对肾上腺素受体的激动作用，也有通过促进释放NA而发挥的间接作用。 主要作用是收缩血管、升高血压，升压作用比NA弱、缓慢而持久。 对肾血管收缩作用弱，较少发生少尿 对心率的影响不明显，很少引起心律失常。 临床代替NA用于早期休克或其它低血压状态。 快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。 二 a1受体激动药 去氧肾上腺素（苯肾上腺素；新福林） 为a1受体激动药 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。 静脉点滴、肌注均可。 可用于阵发性室上性心动过速。 防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 本药尚能激动瞳孔开大肌的a1受体，使之收缩，产生扩瞳作用，主要在眼底检查时用作快速短效的扩瞳药。 三、a2受体激动药 可乐定(clonidine) 中枢抗高血压药物 直接激动下丘脑及延脑的中枢突触后膜α2受体，使抑制性神经元激动，减少中枢交感神经冲动传出，从而抑制外周交感神经活动。 可乐定还激动外周交感神经突触前膜α2受体，增强其负反馈作用，减少末梢神经释放去甲肾上腺素，降低外周血管和肾血管阻力，减慢心率，降低血压。 【药理作用与机制】 为a、β受体激动药。 1 血管 激动?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动?2受体，骨骼肌和肝血管扩张。(低浓度) 激动?2受体 冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高，提高灌注压 3．血压 极小剂量： 激动β2受体，收缩压和舒张压下降 治疗量：使心肌收缩力增强，皮肤粘膜血管收缩，可使收缩压上升； 舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。 大剂量：除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。 【临床应用】 1. 心脏停搏 用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。但同时必须进行有效的人工呼吸和心脏按压等。 对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等。　 2. 过敏性休克 本品是抢救药物（如青霉素、