猝死医学课件.pptVIP

人员及时到场CPR，建立静脉通路，吸氧， 心电图记录除颤器， 输液以生理盐水或林格式液为好。 三边法：边抢救边让家属拿药， 边抢救边交费，边抢救边交代 十四）终止复苏：脑死亡和心血管无反应性。脑死亡是指深昏迷、无自主呼吸及脑干反射消失 终止复苏指征：循环停止15分钟，无心电活动者，不能出现自主、有效的心搏 （一） 1高危心脑血管疾病:不稳定心绞痛，并发心律失常（二）致命性心律失常及潜在致命性心律失常 1．致命性心律失常 心律失常伴血流动力学异常者 2．潜在致命性心律失常 室早二联律，Ron T室早，多形性或多源性室早，成对(串)室早，特别在急性心肌缺血、急性心肌梗死、心力衰竭、电解质紊（三）特征性心电图改变 1．ST段缺血性压低 压低越明显越提示心内膜下缺血越重，越易发生猝 2．ST段抬高及T波直立高耸 为冠脉主干痉挛性闭塞，其远端无血液充盈，表现为变异型心绞痛或急性心肌梗死超早期 3AMI后ST持久抬高，提示并发室壁瘤 ，LVEF＜40％的冠心病，猝死增5-10倍 5心率变异性HRV降低是有助于预测冠心病患者自主神经系统功能状况的一种方法。冠心病患者由于心肌缺血，必然损伤心脏自主神经系统。正常情况下，交感神经张力增高及副交感神经张力降低，表现为HRV指数增加；反之，交感神经张力降低及副交感神经张力增高，表现为HRV指数缩小。心肌的电稳定性依赖于自主神经系统张力的平衡。由于迷走神经活动相对降低，从而交感神经活动相对增加，于是导致心电不稳定性增加和室颤阐值降低，容易发生室颤而猝死 6Q—T离散度(Q—Td) 预测心脏性猝死，心肌缺血、炎症、坏死及损伤时，心肌的不应期长短不一，Q—T间期长短不等，因而容易发生微折返，导致心室纤颤而猝死 7晚电位检查 心室晚电位阳性只见于心室微小折返 8心脏复苏成功的患者 心肺复苏成功的患者有40％在成功复苏后24—48小时再次心脏骤停，因此必须防治心律失常 八、心脏性猝死的预防二级预防 1．2“A”：阿司匹林和转化酶抑制剂， 2．2“B”：积极控制血压和应用受体阻止剂， 3．2“C”：控制吸烟和调节血4．2“D”：控制糖尿病和改变不良饮食习5．2“E”：适当运动和接受健康教育 （二）改善心肌缺血 主要服用硝酸酯类药物，减少用药次数，可应用长效制剂。为减少耐药性的发生，每天应有数小时的无硝酸盐期（三）防治冠脉痉挛 应用长效钙拮抗剂四）纠正电解质紊乱 补充钾盐及镁盐，尤其镁盐有助十促进钾的细胞内外平衡（五）合理应用抗心律失常药物和洋地黄类强心剂 * 心脏骤停的病因1．冠状动脉病2．心肌病 3．心肌炎感染性或非感染性心肌炎4．心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等 5先天性心脏病：已手术纠正或未手术者 6心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长Q—T综合征，无已知心脏器质性病变的原发性室颤7．心包填塞三、心脏骤停诱因1自主神经功能紊乱，精神紧张、情绪波动等精神因素可导致植物神经功能紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而发生急性冠状动脉闭塞。另有研究证明，刺激大脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感神经过度兴奋，可降低室颤阈值，发生猝死 2过度体力活动： 儿茶酚胺大释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，导致急性心肌缺血、急性心肌梗死或严重的心律失常，猝死三）电解质紊乱：血钾、镁异常均可诱发室速和室颤，导致猝死四）抗心律失常药物的致心律失常作用引起QT间期延长和尖端扭转型室速的抗心律失常药物Ⅰ类和部分Ⅲ类 3.中毒和毒素 一氧化碳中毒、铅中毒等可引起房室传导阻滞、窦性心动过缓甚至触发室性心律紊乱。白喉毒素可直接损害心脏组织导致各种程度的房室传导阻滞，毒蛇毒液可致房室传导阻滞4缓慢性心律失常或心室停搏心脏骤停的起始心律，亦可发生于复苏中或除颤后，或未能复苏成功患者临终前的终末心律，常见以下原因 1．低氧和高碳酸血症 2．药物：洋地黄、肾上腺素能阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物等通过对心肌抑制、窦房结、房室结及传导系统的抑制，以及自主神经功能的影响，出现心动过缓、传导阻滞ECG机制 (一) 1．缺血性心肌发生室颤 ⑴心肌缺血Na—K—ATP酶抑制，ATP敏感钾通道，钠激活的钾通道开放，导致细胞外钾离子堆积，使心肌兴奋性增加 ⑵正常心肌和缺血心肌间的损伤电位，可以穿越不能激动的裂隙，形成的电流可使潜在的有起搏功能细胞舒张期自动除极增加，从而启动或触发心律失常 ⑶深浅不同层次上的浦肯野氏纤维受到缺血的影响不同，可产生微折返，以及缺血的代谢产物促使暴露其中的浦肯野氏纤维发生后除极化。缺血心肌中，浦氏纤维网的电活动异常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要机制  2．心肌病心室纤维性颤动 扩张型心肌病患者，心肌细