糖尿病诊断和治疗课件-PPT.pptx

糖尿病定义糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致多种组织器官，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤及功能缺陷。显著的症状有多尿、烦渴多饮、多食及体重减轻。糖尿病特点多基因遗传与环境因素相互作用的常见的慢性代谢病。胰岛素分泌的绝对或相对不足，或靶细胞对胰岛素敏感性降低（受体或受体后缺陷）。糖、脂肪、蛋白质三大代谢紊乱和继发水电解质代谢紊乱，特别是葡萄糖代谢的紊乱。糖尿病特点共同标志——高血糖严重并发症：是致死、致残的主要病因。慢性病变：心、脑、肾、视网膜、神经慢性病变。急性病变：酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸酸中毒。糖尿病诊断标准(1997年ADA建议,1999年WHO评议)有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/l)。或者空腹血浆葡萄糖浓度≥126mg/dl(7.0mmol/l)。或者OGTT2小时血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/l)。需要在另一天对以上结果进行核实。空腹糖损害（IFG）空腹血浆葡萄糖浓度≥110mg/dl(6.1mmol/l)，并且<126mg/dl(7.0mmol/l)。葡萄糖耐量减退（IGT）OGTT2小时血浆葡萄糖浓度≥140mg/dl(7.8mmol/l)，并且<200mg/dl(11.1mmol/l)。诊断时应注意除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另一天重复试验以确认符合诊断标准。血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。随机是指任何时候，无需考虑与进餐的关系。空腹是指无能量摄入至少8小时。诊断时应注意随机血糖不能用于诊断IFG和IGT。应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。糖尿病分型1型糖尿病免疫性特发性2型糖尿病其它特殊类型糖尿病胰岛?细胞功能基因缺陷：MODY1，2，3型；线粒体糖尿病胰岛素作用缺陷：胰岛素基因突变，胰岛素受体缺陷糖尿病分型胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物或化学制剂所致糖尿病感染所致糖尿病少见的免疫介导的糖尿病伴糖尿病的其它遗传综合征妊娠糖尿病（GSD）1型糖尿病胰岛?细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏免疫介导的1型糖尿病特发性1型糖尿病免疫介导的1型糖尿病（指有任何自身免疫机制参与证据的1型糖尿病）HLA基因—DQA、DQB、DQR位点的某些等位基因或其组成的单倍体型频率增高或减少。体液中存在针对胰岛?细胞的单株抗体。易伴有其他自身免疫病，如Gravse病、桥本甲状腺炎、阿迪森氏病多发于青少年，但也可发生于任何年龄。很少肥胖，但肥胖不能排除本病的可能性。儿童起病较急，成人多缓起（成人自身免疫性糖尿病LADA）。活动性溃疡病暂停用、手术前后和静脉造影前后2-3天停用。没有胰岛?细胞自身免疫损伤的证据。胰岛素治疗方法要个体化空腹是指无能量摄入至少8小时。不能对进餐产生适当的反应；2型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状，由健康普查发现。慢性高血糖将导致多种组织器官，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤及功能缺陷。胰岛素分泌延迟，幅度降低可加重水钠潴留，加重心脏负担，故心功能2级以上患者禁用。糖尿病诊断标准(1997年ADA建议,1999年WHO评议)提倡少食多餐，定时定量进餐。能延缓胰岛?细胞功能的衰竭。空腹血浆葡萄糖浓度≥126mg/dl(7.失败原因：不能刺激足够的胰岛素分泌。8mmol/l)，并且<200mg/dl(11.磺脲类药物和餐后血糖调节剂矮妖精样综合征、A型胰岛素抵抗等——胰岛素作用遗传性缺陷在口服降糖药基础上开始的胰岛素治疗的常用方案各种继发性糖尿病（胰腺切除、肾上腺皮质增多症等）肾功能不全者大多数药物禁忌使用，NPH：起效时间3小时，达峰时间6-8小时，持续时间14-16小时免疫介导的1型糖尿病成人自身免疫性糖尿病（LADA）起病年龄>15岁，发病6个月内无酮症发生；发病时非肥胖；胰岛?细胞自身抗体阳性(GAD,ICA,IAA);具有1型糖尿病易感基因。特发性1型糖尿病在某些人种如美国黑人及南亚印度人所见特殊类型。起病时呈1型糖尿病表现，但病程中多不需用胰岛素控制血糖。没有胰岛?细胞自身免疫损伤的证据。遗传性强，与HLA无关联。2型糖尿病胰岛素抵抗为主胰岛素分泌不足为主2型糖尿病占我国糖尿病群体中大部分。2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。2型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，查体时可能已有5—10年病史。患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生