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非有机磷农药中毒急诊科梁建新

常见的非有机磷农药中毒有以下:1.氨基甲酸酯类农药中毒2.拟除虫菊酯类农药中毒3.沙蚕毒素类农药中毒4.有机氮农药中毒

氨基甲酸酯类农药中毒

于上世纪五十年代研制成功,有杀虫剂除草剂和灭鼠剂．品种主要有西维因、呋喃丹、叶婵散、杀草丹、扑灭威等等。

中毒机制和中毒表现１．中毒机制：与有机磷相似，主要抑制ChE,但作用方式与有机磷不同．不需经体内代谢活化即可与ChE活性中心结合，形成复合物，进而生成氨基甲酰化酶．失去对AcH的水解能力，造成AcH蓄积而引起一系列中毒表现．但氨基甲酰化酶易水解．在４小时内ChE可恢复活性．

中毒表现以典型的副交感神经兴奋为主：轻者有头晕、头痛、腹泻、胸闷、乏力、恶心、呕吐、流涎、出汗、面色苍白、瞳孔缩小、视物模糊；中度中毒有肌颤；重度中毒有呼吸困难休克肺水肿及脑水肿昏迷不醒．中毒２４小时内ChE活力下降，ＥＣＧ有ＳT-T改变．

氨基甲酸酯类中毒的救治１一般处理：污染局部用肥皂水或２％－４％的碳酸氢钠液冲洗。不用酸性液，口服者除叶婵散及巴沙外，其余不能催吐。洗胃液选用碱性液２特效解毒剂：Ｍ受体阻滞剂：首选东莨菪碱0.01-0.05mg/kgim或iv20-30min／次。也可用654-2、阿托品达到阿托品化为止。

中毒机制能选择性作用于神经元轴突细胞膜的钠离子通道，使钠通道持续开放，动作电位去极化期延长，神经细胞异常兴奋，造成肌肉持续收缩。还可作用于γ-氨基丁酸(GABA)受体系统，使γ-氨基丁酸失去对大脑的抑制。临床表现多见为神经系统损害。

临床表现根据杀虫剂的不同分两型：1：不含氰基的拟除虫菊酯中毒如丙烯菊酯苄呋菊酯等。主要表现为兴奋不安震颤抽搐及虚脱等。2：含氰基的拟除虫菊酯如溴氰菊酯氯氰菊酯等。主要表现为：大量流涎舞蹈样扭动痉挛强直性和陈发性抽搐等二型中毒症状。

其它临床表现：头晕、头痛、呕吐、乏力食欲不振、口腔分泌物增加。肌肉震颤、严重者可出现肺水肿昏迷等。

诊断要点1、短期内密切接触较大剂量的拟除虫菊酯类农药，如误服、自服或喷洒此类农药。2、出现以神经系统兴奋性异常为主的全身性中毒表现。3、对胃液、血液或尿液进行毒物分析。4、肌电图表现为重复放电，但阴性结果不能排除中毒可能。

救治原则1、现场急救：脱离中毒环境，彻底清洗染毒皮肤。眼部污染者立即用清水冲洗。2、洗胃液选用碱性液如2%-4%碳酸氢钠溶液，洗胃后注入活性炭吸附毒物，也可给硫酸镁导泻。3、吸入中毒者可给予甲基胱氨酸雾化吸入15分钟。

4、对症处理：无特效解毒药品。葛根素、复方丹参可提高拟除虫菊酯的LD50五倍及1.5倍，可以试用。普萘洛尔可减少抽搐和扭动症状。5.阿托品可控制流涎多汗腹痛等症状,一般小剂量应用.如果拟除虫菊酯与有机磷混合中毒,阿托品化出现较早,应用剂量亦较单纯有机磷中毒者少.

3.沙蚕毒素类农药中毒沙蚕毒素类杀虫剂是仿照天然沙蚕毒素的化学结构而合成的农药。目前使用的品种有杀虫双、杀虫环及巴丹等。

沙蚕毒素类农药中毒机制进入体内后迅速氧化水解为沙蚕毒素,可通过血脑屏障,引起中枢神经系统症状;而且对神经突触具有双重作用:⑴对N样受体阻滞：⑵抑制AcH释放通过作用于突触前膜的受体，减少或抑制AcH释放，因此也抑制突触传递。

⑶对M受体的拟胆碱作用，可增强肠蠕动加速腺体分泌瞳孔缩小小剂量对周围神经-肌肉的作用为主,大剂量时直接作用于中枢神经系统.易氧化,不易蓄积.

沙蚕毒素类农药中毒临床表现主要临床表现为头晕、头痛、恶心、呕吐中上腹部不适、烦躁、心悸、流涎、多汗瞳孔缩小]肌肉震颤等神经系统症状.严重中毒者全身肌肉抽动或麻痹，甚至发生惊厥、昏迷、肺水肿及呼吸麻痹。全血的胆碱酯酶活性无明显抑制。

救治原则1、清除毒物2、解毒治疗：⑴阿托品：一般轻、中度用0.01-0.03mg/kg,1-4h一次，im。严重中毒用0.03-0.05mg/kg,q30min,iv,不需阿托品化。好转后改为0.03mg/kg,q8-12h,imX3day.⑵巯基类药物：为有效解毒剂。如半胱氨酸0.1g,im,bid-tid,二巯基丙磺酸钠0.125-0.25g,im,qd.2，3-二巯基丙醇0.1g,im,q4-6h.至症状消失后停药。

3、对症处理：大剂量的VitC及肾上腺皮质激素，纠正休克，防止肺水肿，除非合并有机磷农药中毒，否则忌用肟类复能剂。

4.有机氮农药中毒

70年代生产杀虫脒、杀螨脒、去甲杀虫脒等，为一种新型的有机氮杀虫剂。对害虫有胃毒、触杀和熏蒸作用．在强碱环境中稳定，在弱酸或弱碱中均易分解．体内产物有致癌作用．

有机氮农药中毒机理

⑴对单胺氧化酶的抑制作用：使脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素水平浓度升高，脑内血管麻痹性扩张，血管通透性增加，可导致脑水肿．⑵代谢物的作用：在体内氧