血压控制与颅内压.ppt

脑卒中急性期血压的调控

缺血性脑卒中的急性期血压多较高，对血压的管理应特别谨慎，一般不作降压处理，应保持血压在较高的水平，除非合并严重的并发症。必须进行压降时，药物尽量选择具有降压作用又不影响脑血流的药物。出血性脑卒中患者，应首先降低颅内压，当颅内压下降时血压可随之下降。如果收缩压仍然在200mmHg以上，应适当给予温和的降压药，如速尿或25％硫酸镁,以有效的脱水、降颅压治疗为主。第30页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三对于蛛网膜下腔静脉出血的病人，血压调控应个体化处理：对动脉瘤破裂引起者，需积极降压治疗，维持血压在接近正常水平，但应避免血压过低诱发或加重血管痉挛。对已行动脉瘤夹闭手术（或栓塞术者）可维持较高血压，以防止血管痉挛情况发生。对无高血压史，非动脉瘤破裂的蛛网膜下腔静脉出血患者，血压升高常与脑膜刺激?引起的头痛、烦躁不安，失眠等有关，可用止痛、镇静或安眠治疗，且保持大便通畅，血压可恢复正常。第31页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三血压的调整发病48h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致（代偿性）血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整血压＞185/110mmHg，常规降压；过高时（＞220/140mmHg）可用硝普钠0.5μg/kg.min或拉贝洛尔1~2μg/min血压＜100/60mmHg时需升压处理第32页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三维持适当的脑灌注压脑灌注压（CPP）=平均动脉压（mSAP）–颅内静脉压（CVP）CVP≈颅内压（ICP）CPP≈mSAP–ICP动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少第33页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三避免灌注压过低高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，可导致CPP下降，加重脑缺血损害目前多数抗梗死药均造成低血压，可抵消其对脑缺血的保护作用第34页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三脑灌注压升高应适度升压治疗对脑缺血有明显保护作用脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高CPP过高加重再灌注损伤加重心肌及其他脏器损害第35页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三卒中后血压升高卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95以上卒中后血压升高为暂时性多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平第36页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三关于血压控制与颅内压第1页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三颅内压的定义颅内压（ICP）指颅内容物对颅腔壁的压力正常值5-15mmHgICH（颅内压增高）：ICP持续超过15mmHg颅内容物：脑组织约1500g占80—90%脑脊液110-200ml占10%血液约75ml占2-11%第2页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三正常人脑血流量为50m1/(min*100g脑组织)脑血流(CBF)与脑灌注压(CPP)成正比，与血管阻力(CVR)成反比脑灌注压是平均动脉压与颅内压(脑静脉压)之差第3页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。第4页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三颅内压增高对脑血流量的影响正常脑灌注压为10~12kPa（75~90mmHg），这时脑血管的自动调节功能良好。脑灌注压低于5.33kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能丧失第5页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三脑循环系统对ICP增高状态的调节动脉系统对颅内压的调节动脉血容量反映了脑组织的灌注，可在一定范围内自动调节维持颅内压的平衡脑损伤后局部脑血流量已经降低，自主调节功能破坏，脑血流量调节机制成为被动压力调节为避免出现因灌注压过低而引