新生儿黄疸及寒冷损伤征.pptxVIP

新生儿黄疸及寒冷损伤征新生儿黄疸及寒冷损伤征第1页定义因为新生儿期体内胆红素（大多为未结合胆红素）累积而引发皮肤巩膜黄染现象。新生儿黄疸及寒冷损伤征第2页新生儿胆红素代谢新生儿黄疸及寒冷损伤征第3页胆红素正常代谢1.衰老红细胞→血红蛋白→未结合胆红素(IBIL)(脂溶性)+白蛋白2.→肝细胞膜Y、Z蛋白摄取并结合(复合物)→滑面内质网(UDPGT1)+葡萄糖醛酸→结合胆红素(DBIL)(水溶性)→毛细胆管3.→十二指肠→结肠细菌还原→胆素原→大多随粪便排出，少数重吸收→门静脉→肝→肠道(空气氧化)→粪胆素、尿胆素新生儿黄疸及寒冷损伤征第4页新生儿胆红素代谢特点胆红素产生相对过多a、新生儿产生胆红素8.8mg/kg/d，成人产生胆红素3.8mg/kg/d原因：宫内缺氧剌激红细胞增多，这类红细胞不成熟，易破坏。生后PaO2↑，红细胞大量破坏产生过多胆红素；b、新生儿红细胞寿命80—100天，成人红细胞寿命100—120天，形成胆红素周期缩短。新生儿黄疸及寒冷损伤征第5页新生儿胆红素代谢特点2.肝功效不成熟肝细胞摄取IBIL能力差，Y、Z蛋白极少，5—10天后达成人水平；肝酶活力低，胆红素结合过程受阻，UDPGT含量低活力不足；直接胆红素少；排泄胆红素能力差，易致胆汁淤积新生儿黄疸及寒冷损伤征第6页3.特殊肠肝循环使肠壁吸收胆红素增加刚出生肠道正常菌群未建立，DBIL不能还原成胆素原。新生儿肠道中β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，可将DBIL水解成IBIL及葡萄糖醛酸，前者再吸收，形成新生儿特有“肠-肝循环”加重黄疸原因：饥饿、缺氧、便秘、失水、酸中毒、出血、感染新生儿黄疸及寒冷损伤征第7页分类生理性黄疸生后2～3天出现，4～5天高峰足月儿10~14天消退、早产儿3~4周消退TBIL205～256(12-15mg/dl)，早产儿＜256μmol/L，结合胆红素26μmol/L(1.5mg/dl)，肝功效正常。病理性黄疸早重长快(TBIL↑85)/d(5mg/dl)退而复现新生儿黄疸及寒冷损伤征第8页病理性黄疸特点新生儿病理性黄疸除胆红素显著升高外，同时有明确使黄疸加重疾病或致病原因存在，常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现②重症黄疸血清胆红素205.2-256.5μmol/L或每日上升超出85μmol/L（5mg/dl）③黄疸连续时间长（足月儿2周，早产儿4周）④黄疸退而复现⑤血清结合胆红素26μmol/L（1.5mg/dl）。对病理性黄疸应主动查找原因，主动治疗。早、重、快、久特点。新生儿黄疸及寒冷损伤征第9页病理性黄疸常见原因感染性1.新生儿肝炎宫内TORCH感染，起病较慢，生后1~3周生理性黄疸不退或黄疸退而复现，厌食、体重不增、呕吐、肝大，大便色浅，尿黄。2.新生儿败血症脐或皮肤破损致大肠杆菌或金葡菌感染。毒素抑制肝酶活力；破坏红细胞致溶血3.其它感染尿路感染、化脓性脑膜炎新生儿黄疸及寒冷损伤征第10页TORCH含义TORCH感染T-toxoplasma弓形虫，O-other其它包含EB病毒、肠道病毒、梅毒、乙肝等，R-rubella风疹病毒，C-cytomegalovirusCMV巨细胞病毒，H-herpessimplex单纯疱疹病毒）。新生儿黄疸及寒冷损伤征第11页非感染性1.新生儿溶血病因母婴血型不合(ABO或Rh)引发同族免疫性溶血母体存在与胎儿不配合血型抗体IgG(胎儿含有从父亲遗传来，恰巧母亲缺乏血型抗原，胎儿红细胞经胎盘进入母体，剌激母体产生抗体)此抗体经过胎盘进入胎儿体内，与红细胞上对应抗原结合发生凝集而被破坏新生儿黄疸及寒冷损伤征第12页2.胆道闭锁宫内感染后，肝胆管上皮发炎、胆管纤维化。若管腔阻塞形成胆道闭锁；若管壁微弱形成胆总管囊肿。大便浅黄甚白陶土，肝大、质硬，营养差，阴黄为主，结合胆红素高。不治疗3月后肝硬化3.母乳性黄疸母乳β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，胆红素重吸收↑，血IBIL↑，停哺乳72h，TBIL下降50%可确诊4.红细胞(G-6-PD)缺乏G-6-PD位于X染色体上，男杂合子、女纯合子发病新生儿黄疸及寒冷损伤征第13页新生儿黄疸判别新生儿黄疸及寒冷损伤征第14页治疗1.换血目标：换出抗体和已致敏红细胞换出胆红素纠正贫血血型：Rh溶血：Rh与母亲同，ABO与患儿同ABO溶血：AB型血浆，O型血球换血量：150—180ml/kg，为婴儿全血量1/2，路径：脐静脉插入导管置换。新生儿黄疸及寒冷损伤征第15页2.光疗蓝光，脂溶性间胆Z型转为水溶性E型，经胆汁和尿排出。可致不显性失水及VB2破坏↑，发烧、腹泻、皮疹3.酶诱导剂苯巴比妥