甲状腺激素及抗甲状腺药详解.pptVIP

短效胰岛素—提供(tígōng)餐时胰岛素 第六十三页，共一百一十四页。 中长效胰岛素—提供(tígōng)基础胰岛素 第六十四页，共一百一十四页。 预混胰岛素 30%短效 70%中效 第六十五页，共一百一十四页。 药理作用 脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成 对糖代谢的影响(yǐngxiǎng)：增加葡萄糖转运，加速葡萄糖的降解和氧化，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生 对蛋白质、核酸代谢的影响：增加氨基酸的转运，促进蛋白质和核酸的合成，抑制蛋白质的降解 第六十六页，共一百一十四页。 药理作用 钾离子转运：激活Na+-K+- ATP酶，K+内流增加，胞内K+浓度增加。 应用：临床上常将葡萄糖、胰岛素及氯化钾制成极化液（GIK）静脉滴注，用以纠正细胞(xìbāo)内缺钾 加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流 第六十七页，共一百一十四页。 作用(zuòyòng)机制 第六十八页，共一百一十四页。 作用(zuòyòng)机制 第六十九页，共一百一十四页。 注射用普通(pǔtōng)胰岛素的临床应用 IDDM 非胰岛素依赖型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者 糖尿病发生各种急性或严重(yánzhòng)并发症 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病 细胞内缺钾者 第七十页，共一百一十四页。 IDDM(胰岛素依赖性糖尿病) 第七十一页，共一百一十四页。 2型糖尿病经饮食(yǐnshí)控制或用口服降糖药未能控制者 第七十二页，共一百一十四页。 糖尿病发生各种急性(jíxìng)或严重并发症（酮症酸中毒、高渗性非酮症性昏迷）  酮症酸中毒  缺乏(quēfá)胰岛素 肝脏生成的 葡萄糖不能 进入(jìnrù)组织，只 存在于血管 组织分解 脂肪供能， 产生副产 品酮体 血糖和酮体进入尿液 渗透性利尿 低血容量性休克 第七十三页，共一百一十四页。 糖尿病发生各种急性(jíxìng)或严重并发症 酮症酸中毒： 立即给予足量的胰岛素，纠正水、电解质、紊乱和去除诱因。 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 纠正高血糖、高深状态及酸中毒、适当补钾，但不宜贸然使用大剂量胰岛素，以免(yǐmiǎn)血糖下降太快，细胞外液中水分向高渗的细胞内转移，导致或加重水肿 第七十四页，共一百一十四页。 合并重度感染(gǎnrǎn)、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病 第七十五页，共一百一十四页。 细胞(xìbāo)内缺钾者 常规极化(jí huà)波（G-I-K）组成： 用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注。每日1次，7～14日为1个疗程。 镁极化液（G-I-K-M）组成 用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml及10%硫酸镁10～20ml加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注 强化极化液用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml及L-门冬氨酸钾镁（L-PMA）20ml加入5%～10%葡萄糖液300～500ml中静脉滴注 第七十六页，共一百一十四页。 不良反应 低血糖反应 变态反应 胰岛素抵抗 （1）急性性 （2）慢性(màn xìng)型 脂肪萎缩 第七十七页，共一百一十四页。 低血糖反应(fǎnyìng) 什么(shén me)是低血糖 第七十八页，共一百一十四页。 低血糖有哪些(nǎxiē)表现 低血糖反应(fǎnyìng) 第七十九页，共一百一十四页。 低血糖反应(fǎnyìng) 如何避免(bìmiǎn)低血糖反应 第八十页，共一百一十四页。 过敏反应 原因 来自动物与人的胰岛素结构差异所致(suǒ zhì) 制剂纯度较低，杂质所致 第八十一页，共一百一十四页。 不良反应 变态反应(biàn tài fǎn yìng)：常见的有药疹、发热、荨麻疹等轻度过敏反应 消化道反应：厌食、呕吐、腹泻、腹痛 严重的可出现白细胞减少和粒细胞缺乏 长期使用可引起甲状腺肿及甲状腺功能减退 孕妇、哺乳期妇女慎用 第三十一页，共一百一十四页。 碘及碘化物（iodine and iodide） 第三十二页，共一百一十四页。 碘及碘化物 复方(fùfāng)碘溶液（卢戈液）：含碘5%、碘化钾10% 碘化钾 碘化钠 第三十三页，共一百一十四页。 药理作用(zuòyòng)和作用(zuòyòng)机制 小剂量的碘是合成甲状腺激素的原料，可预防单纯性甲状腺肿 大剂量碘有抗甲状腺作用(zuòyòng) 机制： （1）抑制甲状腺激素的释放（减少还原型谷胱甘肽，从而使TG对蛋白水解酶不敏感） （2）抑制垂体释放TSH，并对抗此激素的作用 特点：作用快而强，不能单独用于甲亢内科治疗 第三十四页，共一百一十四页