神经梅毒诊断.docxVIP

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神经梅毒诊疗 神经梅毒(neurosyphilis)是梅毒螺旋体侵袭中枢神经系统所致的慢性临床综合征,脑、脊髓、周边神经等均可受累,临床体现多变,重要与受累的责任病灶有关。既往研究 认为神经梅毒为梅毒晚期的体现,而现研究表明神经梅毒可在初次感染后的任何时间出现。近年来神经梅毒发病率逐步增加,不典型体现增多,诊疗重要依靠血清学检查,漏诊及误 诊率高。现在尚无神经梅毒诊疗的统一原则。现就与神经梅毒诊疗有关的研究进展进行综 述。 1、流行病学 神经梅毒在我国曾一度销声匿迹,但随着人口流动性的增大、性观念的变化、高危性行为的出现(如男男性行为)以及 HIV 病毒的传输,神经梅毒再度出现并呈逐年增多趋势。 现在有关神经梅毒的报道多为病例个案或系列病例报道,尚无基于人群的大规模研究。研究表明,神经梅毒与人种及性别有关,中年男性为神经梅毒的高危人群,男性患者为女 性患者的 4-7 倍,平均发病年纪为 48.1 岁。有关梅毒螺旋体的分子流行病学研究显示梅毒 螺旋体存在亲神经菌株,1998 年建立起梅毒螺旋体 tpr 和 arp 基因分子分型系统,14a、 14d/f、19d/c 与神经梅毒有关,14d/f 在我国含有流行优势。约 20%未经治疗的梅毒患者 可发展为无症状神经梅毒,后者中 10%可进展为有症状神经梅毒,并随时间延长其比例呈 增加趋势。研究表明,近年神经梅毒的潜伏期较既往明显缩短,经不规范治疗的梅毒患者,麻痹性痴呆的发病时间较未经治疗的患者缩短 4 年,考虑同抗生素的不规范使用有关。 2、临床体现 神经梅毒根据病理变化可分为间质型神经梅毒和实质型神经梅毒。在临床工作中,典 型的神经梅毒重要分为下列 5 类:无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、血管型梅毒、脊髓痨、麻痹性痴呆。其它体现如梅毒性树胶肿、Erb 氏梅毒性痉挛截瘫等少见。眼梅毒及耳梅毒 同时也涉及在神经梅毒范畴内。早期神经梅毒涉及梅毒性脑膜炎和血管型梅毒,晚期神经 梅毒涉及麻痹性痴呆、脊髓痨等。早晚期神经梅毒并无明确时间划分点,不同神经梅毒分 型为疾病不同时间段的体现,常有部分重叠。 无症状神经梅毒 患者无明显症状或体征,但存在脑脊液异常变化。未经治疗的梅毒患者在感染后 12-18 个月脑脊液异常率达高峰,若脑脊液异常持续 5 年以上者其发展为有症状神经梅毒的概率高达 87%。 梅毒性脑膜炎 潜伏期多为 2 个月至 2 年。急性梅毒性脑膜炎多于二期梅毒疹时出现,体现为发热、头痛、精神行为异常等,严重者可出现癫痫发作、意识障碍,查体脑膜刺激征阳性;慢性及亚急性者重要累及颅底脑膜,可出现第 II、III、IV、V、VI、VIII 对脑神经损害,尤以第 VIII 对脑神经常见。 血管型梅毒 潜伏期多为 5-。脑血管型梅毒发病前数周或数个月可出现前驱症状如人格变化、情绪不稳、头晕、失眠、癫痫发作等,多为缺血性卒中,重要累及大脑中动脉供血区,出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍等体现。脊髓血管型梅毒体现为横贯性脊髓病变,出现神经根痛、运动及感觉障碍、尿便障碍,需同脊髓痨相鉴别。 脊髓痨 潜伏期多为 15-25 年。脊髓痨重要累及脊髓后根、后索,但也可累及脊 膜、脑膜、脑神经、前角细胞、前根、自主神经系统等。临床体现可出现闪电痛、感觉异 常、共济失调、膀胱直肠功效障碍、内脏危象等,典型的三联征涉及闪电样痛、感觉障碍、尿潴留。查体可出现阿罗瞳孔(特性性病变)、腱反射削弱、Romberg 征阳性、深感觉减 退、Charcot 关节等,前三者为最常见和最早出现的体征。 麻痹性痴呆 潜伏期为 10-。麻痹性痴呆重要体现为精神智能减退,如记忆力下降、行为异常、性格变化等,同时也可出现共济失调、面-唇-舌-手指震颤等。麻痹性痴呆中有一型为 Lissaner 型,其特点以癫痫或卒中样发病,继发偏瘫或失语。 在抗生素未使用前,约 1/3 为无症状性神经梅毒,实质型神经梅毒(特别是脊髓痨)是神经梅毒最常见的类型。随着青霉素的使用,神经梅毒的临床类型发生变化,以其早期形式如脑膜炎、血管型梅毒为主;但也有文献报道以麻痹性痴呆为重要体现形式,部分患者以实质损害起病。在临床体现方面,梅毒的特性性体现如阿罗瞳孔、Charcot 关节、闪电痛逐步少见,而癫痫发作、慢性头痛、周边神经麻痹、听力障碍、孤立性眼萎缩、轻度眼睑下垂等体现变得多见。尽管现在有关神经梅毒重要类型的研究成果各不相似,但普遍认为实质型神经梅毒所占比例较以前明显减少,混合型或不典型更为多见。 3、辅助检查 神经梅毒的临床体现多样,且随着抗生素的广泛使用,不典型体现逐步增多,已不能单纯凭借临床特性来作为诊疗根据,而梅毒血清学检查及脑脊液检查的作用越来越高。兔感染实验(rabbit infectivity testing,RIT)可证明活的梅毒螺旋体存在,但现在仅用于

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