超敏反应细胞毒型演示文稿.ppt

3）组织结构与血液动力学因素 血管静水压高而且血管迂曲、产生血流漩涡的组织里，易沉积。 肾小球基底膜和关节滑膜等处的毛细血管血压较高（4倍 其他）。 动脉交叉口和脉络丛易产生涡流。 本文档共70页；当前第28页；编辑于星期三\18点32分 4）抗原抗体的理化性质 带正电的抗原抗体易沉积在带负电的肾小球基底膜上。 5）吞噬细胞功能异常 6）免疫复合物易在肾小球基底膜沉积因为肾上皮细胞表达C3b受体，肾间质有FcR。 本文档共70页；当前第29页；编辑于星期三\18点32分 3、免疫复合物引起的组织损伤 （1）补体的作用 激活补体 裂解片段C3a、C5a 肥大/噬碱性粒细胞 受体 血管活性胺类 血管通透性增加、渗出多、水肿、血管扩张、内皮间隙增大、促复合物沉积 趋化中粒到沉积部位 本文档共70页；当前第30页；编辑于星期三\18点32分 （2）中性粒细胞的作用 吞噬复合物 溶酶体酶 （蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶） 损伤血管壁、周围组织 释放 本文档共70页；当前第31页；编辑于星期三\18点32分 （3）血小板的作用 血管壁破坏 内皮基底膜暴露 凝血途径激活 血小板聚集 肥大/噬碱性粒细胞 PAF 血小板聚集、激活；促血栓形成 局部出血 坏死 血管活性胺类 加重水肿 本文档共70页；当前第32页；编辑于星期三\18点32分 中分子免疫复合物 沉积于组织 结合并激活补体系统 嗜碱性粒细胞 肥大细胞 血小板激活 C3a C5a C567 激活内源性凝血系统血小板凝集 血管活性胺类 中性粒细胞浸润 微血栓形成 血管通透性增加、渗出多、水肿、血管扩张、内皮间隙增大、促复合物沉积 吞噬免疫复合物 释放溶酶体酶 局部充血水肿 局部组织破坏 局部缺血、出血 局部或全身免疫复合物病 III型超敏反应发病机制 释放 趋化作用 本文档共70页；当前第33页；编辑于星期三\18点32分 三、常见疾病 1．局部免疫复合物病： Arthus反应 类Arthus反应 吸入性III型超敏反应 2．全身性免疫复合物病： 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 本文档共70页；当前第34页；编辑于星期三\18点32分 局部实验性III型超敏反应 1903 Arthus 发现 用马血清皮下多次免疫家兔数周后再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 这种随局注射次数增加而反应加重的现象，称之Arthus现象。 Arthus现象 本文档共70页；当前第35页；编辑于星期三\18点32分 机制 异种血清刺激机体产生大量抗体 再次注射相同抗原 抗原由皮下向血管内渗透，血流中相应抗体 由血管壁向外弥散 两者相遇于血管壁，免疫复合物沉积小血 管基底膜，局部炎症反应。 Arthus现象 本文档共70页；当前第36页；编辑于星期三\18点32分 局部免疫复合物病 动物Arthus病: 5~6次 iv 死亡 马血清 家兔 红肿坏死 4 次 皮内 7次 马血清 症状进一步加重 本文档共70页；当前第37页；编辑于星期三\18点32分 局部免疫复合物病 6-8小时 嗜热放线菌孢子或菌丝 肺泡 严重呼吸困难 多次 吸入 吸入性III型超敏反应: 农民肺 嗜热放线菌孢子或菌丝 养鸽者病 (吸入鸽干粪中的血清蛋白质) 干乳酷洗涤者肺 (吸入青霉菌孢子) 蔗尘肺皮革者肺 (吸入牛蛋白质) 本文档共70页；当前第38页；编辑于星期三\18点32分 局部免疫复合物病 产生 再次注射 胰岛素 糖尿病患 IgG类抗体 反复 皮下 胰岛素 局部红肿、出血、坏死 类Arthus反应: 恢复 数日 本文档共70页；当前第39页；编辑于星期三\18点32分 侵犯皮肤和多脏器的弥漫性、全身性自身免疫病。典型皮损、多器官受累、多种自身抗体。 主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现； 血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。 （抗DNA抗体、抗磷脂抗体等） SLE(系统性红斑狼疮) 全身免疫复合物病 本文档共70页；当前第40页；编辑于星期三\18点32分 本文档共70页；当前第41页；编辑于星期三\18点32分 抗DNA抗体 关节 皮肤 肾小球 肝脏 多器官损害 IC SLE(系统性红斑狼疮) 全身免疫复合物病 DNA（核抗原） 关节炎 脉管炎 肾小球肾炎 女性多见 本文档共70页；当前