金黄色葡萄球菌感染防治策略演示文稿.ppt

金黄色葡萄球菌感染防治策略演示文稿 本文档共29页；当前第1页；编辑于星期二\21点37分 （优选）金黄色葡萄球菌感染防治策略 本文档共29页；当前第2页；编辑于星期二\21点37分 如果家庭中有一个寄殖了金葡菌，那么其家庭 成员也可能携带金葡菌 人体的寄殖可以是一过性的，也可持续多年 整个生命的过程中随时都有可能被金葡萄寄殖 本文档共29页；当前第3页；编辑于星期二\21点37分 大量的抗生素的应用 MRSA 烧伤病房，检测率高达70～80% 本文档共29页；当前第4页；编辑于星期二\21点37分 湘雅医院1999年3月～1999年5月对41例烧伤患者的创面，分离MRSA的人数分别为重度9人（81.8），中度11（68.8%）轻度2人（14.3%）。 本文档共29页；当前第5页；编辑于星期二\21点37分 不同病房中的MRSA的检出率（1995～2006 25374株金葡菌 MRSA检出率65.3%） 检出率（%） MRSA 在中国，上海 本文档共29页；当前第6页；编辑于星期二\21点37分 MRSA在全球广泛流行1 1. Diekema DJ, et al. Clin Infect Dis. 2001;32:S114-32. 全球MRSA菌血症的比例不断增高2 意大利: 50% 希腊: 34% 英国: 27% 法国: 21% 西班牙: 19% 香港: 74% 日本: 72% 新加坡: 62% 台湾: 61% 澳大利亚: 24% 南非: 42% 美国: 34% 阿根廷: 43% 智力: 45% 巴西: 34% 墨西哥: 11% 我国？ 本文档共29页；当前第7页；编辑于星期二\21点37分 MRSA耐药性 金葡菌产生青霉素酶 青霉素 60年代，发明了对青霉素酶稳定的甲氧西林 很快就产生了MRSA 多重耐药性MRSA 本文档共29页；当前第8页；编辑于星期二\21点37分 MRSA耐药机制 MRSA染色体上的MecA基因编码的一种 青霉素结合蛋白PBP2a为主要的耐药机制。 金葡菌细胞膜上有四种青霉素结合蛋白（PBPS） 其作用是维持细菌形态、生长繁殖和正常生理功能。 本文档共29页；当前第9页；编辑于星期二\21点37分 MRSA细胞膜上有一种PBP2a的青霉素 结合蛋白，它与β类酰胺类抗生素结合力低。 亲和力高的PBPS被β-内酰胺类抗生素结合失活后， PBP2a可取代正常PBPS参与细胞壁的合成， 使之成为耐药菌株。 本文档共29页；当前第10页；编辑于星期二\21点37分 2、MRSA由质粒介导产生大量的β-内酰胺酶β-内酰胺酶， 是细菌产生破坏β-内酰胺类抗生素使之失去抗菌作用的酶。 3、MRSA对氨基糖甙类的耐药机制为细菌产生 多种灭活酶使药物失效。 4、对喹诺酮类的耐药机制主要是细胞DNA旋转 酶A或B亚单位改变及细胞膜转运蛋白减少， 使细菌细胞膜对药物的通透性下降。 本文档共29页；当前第11页；编辑于星期二\21点37分 MRSA的检测 1. 标准方法 分纸片法 琼脂稀释法 肉汤稀释法 苯唑西林代替甲氧西林 抑菌圈直径＜10mm MIC≥4ug/ml MRSA 本文档共29页；当前第12页；编辑于星期二\21点37分 2.分子生物学方法 PCR MecA基因 检测 PBP2a MRSA 本文档共29页；当前第13页；编辑于星期二\21点37分 M R S A 血浆凝固酶.溶血素 白细胞素.透明质酸酶 蛋白酶 中毒性休克综合毒素 肠毒素及红疹毒素等 本文档共29页；当前第14页；编辑于星期二\21点37分 毒素 单核细胞/巨噬细胞和淋巴细胞 炎症介质的大量合成与释放 脓毒症，最终导致MODS 本文档共29页；当前第15页；编辑于星期二\21点37分 诊 断 临 床 特 征 高 热 、 皮 疹 、 呕 吐 中 毒 性 休 克 M O D S 本文档共29页；当前第16页；编辑于星期二\21点37分 细菌检测 普通培养 高渗培养 厌氧培养 电镜检查 本文档共29页；当前第17页；编辑于星期二\21点37分 防 治 （一）加强消毒隔离措施 湘雅医院1999年3月～ 5月烧伤病房经检测调查 患者的创面，医护人员鼻前庭，手，各种环境标本: 床架、床单、推车、门把手、一次性手套等， 共收集标本504份，共分离出金黄色 葡萄球菌101株，其中MRSA58株（57.4%） 本文档共29页；当前第18页；编辑于星期二\21点37分 本文档共29页；当前第19页；编辑于星期二\21点37分 本文档共29页；当前第20页；编辑于星期二\21点37分 本文档共29页；当前第21页；编辑于星期二\21点37分 本文档