多模式镇痛新理念 - 副本.pptVIP

围手术期镇痛 专家共识对多模式镇痛的推荐 轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛 如: 腹股沟疝修补术 静脉曲张 腹腔镜检查 (1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润 (2)NSAIDs(排除禁忌证) (3)区域阻滞加弱阿片类药物或曲马多或必要时使用小剂量强阿片类药物静脉注射 如: 髋关节置换术 子宫切除术 颌面外科 (1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润 (2)NSAIDs(排除禁忌证) (3)外周神经阻滞(单次或持续注射)或曲马多或阿片类药物注射(PCIA) 如: 开胸术 上腹部手术 大血管(主动脉)手术 全膝、髋关节置换术 (1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润 (2)NSAIDs (排除禁忌证) (3)硬膜外局麻药复合阿片类或外周神经阻滞或神经丛阻滞或曲马多或阿片类药物注射(PCIA) 电子泵运行参数 VAS、运动评分、生命体征 病人主管感觉 术前病人情况 镇痛方法药物 手术类型伤口 镇痛泵运行参数 镇痛期间生命指证 术后镇痛运动评分 不良反应及处理 病人的反馈意见 远期痛的发生 疼痛管理中心 生成系列电子病历 电子化镇痛管理新理念 多模式镇痛中之NSAIDs NSAIDs是多模式镇痛中的重要药物 非甾体抗炎药(NSAIDs)(Non-Steroid Anti-Inflammatory Drugs) 人类使用非甾体抗炎药（ nonsteroidal anti-inflammatory drugs , NSAIDs）已有100多年的历史 全球每天约有3千万人使用NSAIDs，仅美国每年就有7～10亿张NSAIDs处方。在国内，NSAIDs销量仅次于抗感染药，位居第二 NSAIDs致不良反应的发生率之高，同样不容忽视。在所有有关药物不良反应的报道中，NSAIDs占25％ 作用机制: 现在使用的NSAIDs 花生四烯酸 环氧化酶COX PGG2 支气管收缩 血管扩张 抗血小板聚集 诱发炎症 发热致痛 收缩子宫 膜磷脂 PLA2 甾体抗炎药 非甾体抗炎药 X X PGH2 PGI2 PGE2 PGF2 TXA2 血小板聚集 收缩血管 TXA2合成酶 PGI2合成酶 血管内皮 血小板 脂氧酶 5-HPETE LTS 过敏、炎症 支气管收缩 有关COX同功酶的传统认识 血栓素 A2 前列环素 前列腺素 E2 (血小板) (胃肠粘膜) (肾) 花 生 四 烯 酸 炎性前列腺素 促发炎症 传统NSAIDs 副作用 抗炎镇痛作用 生理保护功能 内毒素 , 细胞因子 , 有丝分裂原 抑 制 抑 制 激 活 COX-1 要素酶 COX-2 诱导酶 昔布 高效抗炎镇痛 避免胃肠道 不良反应 更新的COX同功酶理论 Pain Inflamation COX-1不仅参与生理过程，还参与病理过程（炎症、痛觉维持等） COX-2不仅参与病理过程，还参与体内多个器官（脑、肾脏、心脏等）的生理过程 COX-1参与关节炎疼痛过程 Physiol. Res. 2009, 58: 419-25 模型大鼠疼痛在第5天达到峰值，以后保持稳定状态；COX-2 在第5天时mRNA和蛋白表达最高； COX-1 mRNA和蛋白表达一直在增加，在31天达到峰值；提示COX-1和痛觉维持密切相关。鞘内注射SC-560（SCOX-1I）与NS-398（SCOX-2I）。 COX-1与实验性关节疼痛痛觉维持密切相关 蛋白相对含量 mRNA 相对含量 关于COX-2的新认知 生理情况下： COX-2在大脑、肾脏、心脏、输精管表达较多 COX-2具有促进胃肠道组织修复作用 基础实验及临床实践均证实： COX-2在这些器官的正常生理功能的维持必不可少！ COX-2具备生理功能 COX-1 COX-2 活性部位 NSAID 花生四烯酸 “侧袋” NSAID 活性部位 花生四烯酸 Arg 120 Arg 120 传统NSAIDs与COX-1和COX-2的120位氨基酸结合 Kurumbail er al, 1996 选择性COX-2抑制剂（塞来昔布，帕瑞昔布） COX-1 活性部位 花生四烯酸 N N COX-2 活性部位 “侧袋” 花生四烯酸 N N Arg 120 Arg 120 Kurumbail er al, 1996 1、磺胺侧链阻碍其与COX-1结合 2、亲水磺胺基与COX-2亲水侧袋中的513位精氨酸结合 联合NSAIDs术后镇痛获益更明确 NSAIDs与阿片类药物联合镇痛 阿片节俭效应 阿片类药物不良反应显著减少 加强镇痛效果 术前使用NSAIDs围手术期获益明确 选择术前采取镇痛措施以进行术后