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听神经瘤1
1.定义2.病因3.分型4.发病机制5.症状演变过程6.检查7.治疗8.术后并发症2
定义 听神经瘤是指起源于听神经鞘的良性肿瘤,肿瘤多来自听神经前庭段,又称前庭神经鞘瘤。少数发生于耳蜗部,一般为单侧,两侧同时发生者较少。 占颅内肿瘤的6%-9%,占桥小脑角肿瘤的80-90%,好发中年人,高峰30-50岁。 3
因其位于内听道及桥小脑角区域,逐渐压迫周围组织,可出现严重症状。 听神经瘤治疗目标已经从单纯的切除肿瘤、降低死亡率 、致残率逐渐向神经功能保留、提高生命质量方向发展。 4
病因病因不清,可能诱因有:遗传因素,物理和化学因素以及生物因素等。5
分型1.按单发或多发:(1)散发型听神经瘤,无家族遗传史,约占听神经瘤95%,多见于成人。(2)NF2:为常染色体显性遗传,多表现为双侧听神经瘤,发病年龄较早,青少年和儿童即可出现症状。6
2.按肿瘤侵袭范围:推荐Koos分级、日本听神经瘤多学科共识会议提出的分级方式 。Koos分级级别肿瘤直径与位置特点1级肿瘤局限于内听道2级肿瘤侵犯桥小脑角,≤2cm3级肿瘤占据桥小脑角池,不伴有脑干移位,≤3cm4级巨大肿瘤,>3cm,伴有脑干移位7
2001年日本听神经瘤多学科共识提出的分级 级别肿瘤直径 0级完全局限于内听道内 1级内听道以外1-10mm 2级内听道以外11-20mm 3级内听道以外21*30mm' 4级内听道以外31-40mm 5级内听道以外>40mm8
3.按影像学:(1)实性,占80%。(2)囊性,占20%,生长快速,易压迫黏连周围神经和脑干,产生脑水肿和相关神经症状。9
4.按组织病理:Antoni-A:镜下呈致密纤维状。Antoni-B型:镜下呈稀疏网眼状。Antoni-AB型:同一瘤体同时表现两种病理学类型。10
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发病机制主要引起桥小脑角区症候群,包括神经前庭部及耳蜗部的功能障碍、临近颅神经刺激或麻痹症状、小脑脑干症状、颅内压增高症状。16
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典型的听神经瘤症状演变过程1.前庭神经、耳蜗神经受累阶段2.肿瘤临近颅神经受损阶段3.脑干及小脑受压4.颅内压增高18
症状演变过程1.前庭神经、耳蜗神经受累阶段:因为肿瘤源于前庭神经,其最先受累,继而耳蜗神经受肿瘤刺激产生症状,表现为听力下降、耳鸣、眩晕。19
(1)听力下降:为听神经瘤最常见的临床表现,约占95%,为蜗神经受压或耳蜗供血受累所致,多表现为单侧或非对称性听力下降,也可突发性听力下降,原因为可能肿瘤累及内耳滋养血管。20
(2)耳鸣:约占70%,以高频音为主,顽固性耳鸣在听力完全丧失后仍可存在。21
(3)眩晕:可反复发作,大多非真性旋转性眩晕,而以行走不稳和平衡失调为主。多出现在听神经瘤生长的早期,为前庭神经或迷路血供受累所致,症状可随前庭功能代偿而逐渐减轻或消失。22
2.肿瘤临近颅神经受损阶段:(1)三叉神经:感觉根受累,可引起面部疼痛、感觉减退、角膜反射减退或丧失。运动根受累,可出现同侧咀嚼肌无力、同侧咀嚼肌、颞肌萎缩。(2)面神经:周围性面瘫及同侧舌前2/3味觉减退或消失。23
(3)动眼神经:眼睑下垂、瞳孔散大,光反射消失。(4)后组颅神经:吞咽困难。饮水呛咳、同侧舌后1/3味觉减退或消失、软腭麻痹、声音嘶哑、同侧咽反射消失及胸锁乳突肌、斜方肌麻痹或萎缩。(5)舌下神经:居内侧,有小脑保护,很少出现障碍。24
3.脑干及小脑受压:脑干传导束障碍,不常见,出现对侧偏瘫、偏身感觉减退。小脑受压,导致同侧肢体肢体共济失调、辨距不良、小脑性构音障碍。4.颅内压增高:头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。25
检查1.听力学检查:电测听、脑干听觉诱发电位、语言分辨测试、眼球震颤电图。2.面神经功能检查3.前庭功能检查4.影像学检查:(1)首选:头颅MRI(2)CT26
处理策略及适应症治疗方法:随访观察、手术、立体定向反射外科治疗。听神经瘤手术难度较大,治疗应充分考虑肿瘤分期、位置、生长速度、是否囊变、听力水平、年龄、全身状况等。参照Koos分级,建议处理原则如下:27
级别治疗方法 I级1.随访为主,每6月行MRI检查;2.若肿瘤生长,患者存在有效听力,可选保听手;3.若已无有效听力,首选手术,但对于>70岁、全身状况差无法耐受手术的患者,首选立体定向放射外科治疗。 II-III级1.患者存在有效听力,可选手术/立体定向外科。2.患者无有效听力,首选手术。3.体积不大且无生长的肿瘤,可先观察;若肿瘤增大,可选手术/立体定向外科。 IV级首选手术,若不能耐受手术,可以选立体定向外科治疗。28
治疗1.外科手术治疗为主。(1)乙状窦后入路:优势:能够保听,暴露肿瘤时间较短。不足:术后
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