急性脑梗死的诊断演示文稿.pptVIP

虽然大脑中动脉点征在超急性梗死病例中的出现率并不高，但此征在MCA分支梗死的诊断和治疗方案的制定、评估预后方面有很大帮助，单独的大脑中动脉点征比大脑中动脉高密度征有较好的预后。 Somford等研究发现，在MCA供血区梗死的病例中，出现大脑中动脉高密度征者有较长的住院时间及较差的短期预后，明显比单独出现大脑中动脉点征或无大脑中动脉高密度征者差。 当前第31页\共有44页\编于星期三\5点 急性脑梗死的诊断演示文稿 当前第1页\共有44页\编于星期三\5点 （优选）急性脑梗死的诊断 当前第2页\共有44页\编于星期三\5点 脑梗死病因 脑的大、中等管径动脉粥样硬化、继发血栓形成或脱落，导致管腔狭窄、闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。 当前第3页\共有44页\编于星期三\5点 脑梗死临床 脑梗死临床症状多见50-60岁，患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症患者，常于休息或睡眠时发病。 临床表现依梗死区部位不同而异，常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲失语，小脑脑干梗死常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。 当前第4页\共有44页\编于星期三\5点 脑梗死病理 缺血3h：线粒体肿胀，星形细胞轴突水肿； 缺血6-12h：细胞结构破坏 缺血1-2d：伴局部水肿 缺血3d：点状出血 缺血1w：中心坏死 缺血3w：中央液化 当前第5页\共有44页\编于星期三\5点 脑梗死影像学分期 超急性期：<6h 急性期：6-72h 亚急性期：4-10d 慢性期：>11d 当前第6页\共有44页\编于星期三\5点 脑梗死CT检查目的 急性脑梗死影像检查的目的 除外出血； 鉴别不可逆的坏死与可逆的损害（坏死组织与存在风险的组织）； 鉴别颅内外大血管的阻塞或狭窄。 最终的目的是：决定患者是否采取溶栓治疗。 当前第7页\共有44页\编于星期三\5点 缺血半暗带 急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（PWI-DWI）。 如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。 当前第8页\共有44页\编于星期三\5点 缺血半暗带 红色缺血半影区代表可逆性损伤 黑色区域代表坏死组织 当前第9页\共有44页\编于星期三\5点 缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。 目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3-6个小时内恢复血流，半暗带还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿。 当前第10页\共有44页\编于星期三\5点 CT早期征象 脑组织密度减低 豆状核模糊 岛带征 大脑动脉高密度征 灰白质界限消失 脑回肿胀，脑沟变窄 当前第11页\共有44页\编于星期三\5点 CT的优势是24小时有效，并且对出血的诊断较为直观。 出血在MR上表现可能是非常令人困惑的。 在CT上有60﹪的梗死在3-6小时内可以发现，而事实上24小时内所有的梗死都可以发现。 CT诊断中风的综合敏感性为64﹪，特异性为85﹪。 当前第12页\共有44页\编于星期三\5点 缺血导致细胞内钠离子泵衰竭形成细胞毒性水肿，进而造成脑组织密度减低。 钠离子泵的衰竭是由于ATP供应不足。 脑组织含水量升高1﹪，CT密度降低2.5HU。 左侧的病人出现右侧大脑半球密度减低，这是非常典型的梗死，典型的部位（大脑中动脉供血区），同时累及灰白质。 大脑中动脉梗死：六小时内CT上出现低密度区代表不可逆性脑损害! 脑组织密度减低 当前第13页\共有44页\编于星期三\5点 脑组织密度减低＝不可逆损害 假如6小时内CT发现低密度影，高度提示是不可逆的脑损伤。 当表现为中风症状的病人在头6小时内个CT上表现为脑组织密度减低，代表着更广泛的梗死范围，更严重的症状，不乐观的临床过程，并且出血的风险更高。 因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。 CT上无低密度影代表一个好征象。 当前第14页\共有44页\编于星期三\5点 豆状核模糊 豆状核或基底节模糊是梗死的一个重要征象。 见于大脑中动脉梗死，是最早的及最常见的征象之一。 在大脑中动脉梗死中，基底节几乎总是受累。 豆状核或基底节模糊 当前第15页\共有44页\编于星期三\5点 豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。 当前第16页\共有44页\编于星期三\5点 岛带征 表现为岛叶灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。 对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。 这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它远离侧枝循环。 需要与单纯性疱疹性脑炎相鉴别。 当前第17页\共有44页\编于星期三\5点 当前第18