血气分析与酸碱平衡.pptVIP

例1：血气：PH 7.4、HCO3- 24mmol/L、PCO2 40mmHg 判断：[H＋］40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式 40=24*40/24,等式成立，表明此结果是正确的。 例2：血气：PH 7.35、HCO3- 36mmol/L、PCO2 60mmHg 判断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位, 故［H＋］应比 40nmol/L高5nmol/L,即［H＋］=45nmol/L，将数值 代入代入Henderson公式，45≠24＊60／36，表明 此结果有误 当前第30页\共有74页\编于星期四\12点 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 [HCO3-]↓ [PaCO2]↑ [HCO3-]↑ [PaCO2]↓ pH变化 代谢性碱中毒 单纯性酸碱失衡 4种 当前第31页\共有74页\编于星期四\12点 1.呼吸性酸中毒 病因及发病机制 肺泡通气不足，导致体内CO2潴留 (一)呼吸中枢抑制 (二)呼吸肌麻痹 (三)呼吸道阻塞 (四)胸廓病变 当前第32页\共有74页\编于星期四\12点 血气分析特点 (一)急性呼吸性酸中毒血气分析特点为 1．PaCO2原发性升高，>45mmHg (6.0kPa) 2．HC03-代偿性升高，>24mmol/L 但HC03-不超过代偿极限30mmol/L 3．pH<7.40 当前第33页\共有74页\编于星期四\12点 (二)慢性呼吸性酸中毒血气分析特点为 1．PaCO2原发性升高，>45mmHg(6．0kPa) 2．HCO3-代偿性升高，>24mmol/L，其预计代偿公式为 ΔHCO3- =0.35×ΔPaCO2(mmHg)土5.58 但HCO3-不超过代偿极限45mmol/L 3．pH<7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿 调节功能，当PaCO2超过70mmHg时，机体常失去代偿调 节能力而致pH明显降低。 当前第34页\共有74页\编于星期四\12点 分析：①pH 7.36 <7.40，应注意有无酸中毒存在 ②PaCO2 60 >40，应考虑为呼酸 ③呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼酸)为 ΔHCO3- =0.35×ΔPaCO2 土5.58=0.35×（60-40）土5.58 预计HCO3- =24+7土 实测HCO3- 30mmoL/L在代偿变化范围内，故为单纯呼酸。 因pH7.36在正常范围内，故为代偿性呼酸 判定结果：呼吸性酸中毒(代偿性) 例：COPD患者血气：pH 7.36、PaC02 60、HC03- 30mmol/L 当前第35页\共有74页\编于星期四\12点 2.呼吸性碱中毒 病因及发病机制 当肺泡通气量增加，肺部排出CO2超过体内CO2产生量 (一)低氧血症 (二)肺疾患 (三)呼吸中枢受刺激 (四)呼吸机使用不当 当前第36页\共有74页\编于星期四\12点 血气分析表现 (一)急性呼吸性碱中毒血气分析显示为 1．PaCO2 原发性降低，<35mmHg(4.67kPa) 2．HCO3- 代偿性降低，<24mmol／L， 其预计代偿公式 ?HCO3- =0.2×?PCO2 ±2.5 但不低于代偿极限18mmol／L 3．pH >7.40 当前第37页\共有74页\编于星期四\12点 (二)慢性呼吸性碱中毒血气分析显示为 1．PaCO2原发性降低，<35mmHg (4.67kPa) 2．HCO3- 代偿性降低，<24mmol／L，其预计代偿公式 ?HCO3- ＝0.49×?PCO2 ±1.72 但不低于代偿极限12mmoL/L 3．pH >7.40 当前第38页\共有74页\编于星期四\12点 分析：①pH 7.47 >7.40，表明碱中毒存在 ②PaCO2 20 <40，应考虑为呼碱 ③呼碱时HCO3-代偿性降低，其预计代偿值(按慢性呼碱)为 ?HCO3- ＝0.49×?PCO2 ±1.72 =0.49×(40-20)±1.72=9.8±1.72 预计HCO3- ＝ 实测HCO3- 14mmol/L，在代偿变