原发性骨质疏松症基层诊疗指南(2023年).docx

【基层常见疾病诊疗指南】原发性骨质疏松症基层诊疗指南 〔2023 年〕 一、概述 〔一〕定义骨质疏松症〔 〔一〕定义 骨质疏松症〔 osteoporosis 〕是一种以骨量低、骨组织微构造损 坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病 [1] 。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。 〔二〕分类骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类。 原发性骨质疏松症 〔二〕分类 骨质疏松症按病因分为原发性和继发性两大类。 原发性骨质疏松症 包括绝经后骨质疏松症〔Ⅰ型〕、老年骨质疏松症〔Ⅱ型〕和特发 性骨质疏松症〔包括青少年型〕。绝经后骨质疏松症一般发生在女 性绝经后 5~10 年内；老年骨质疏松症一般指 70 岁以后发生的骨 质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明 质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明 [1] 。 继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和 继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和 /或药物及其他明 确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。 〔三〕流行病学 骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。 随着人口老龄化日趋严重，骨质疏松症已成为我国面临的重要公共安康问题。我国50 骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。 随着人口老龄化日趋严 重，骨质疏松症已成为我国面临的重要公共安康问题。我国 50 岁 以上人群骨质疏松症患病率女性为 20.7% ，男性为 14.4% ；60 岁 以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出 以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出 [2] 。骨质疏 松性骨折〔或称脆性骨折〕 指受到稍微创伤或日常活动中即发生的 松性骨折〔或称脆性骨折〕 指受到稍微创伤或日常活动中即发生的 骨折，是骨质疏松症的严峻后果。其中最常见的是椎体骨折。国内 部骨折是最严峻的骨质疏松性骨折。争论显示，1990 —1992 年，50 岁以上髋部骨折发生率男性为83 人/10 万人，女性为 80 人/10万人[2] ；2023 部骨折是最严峻的骨质疏松性骨折。争论显示， 1990 —1992 年， 50 岁以上髋部骨折发生率男性为 83 人/10 万人，女性为 80 人/10 万人[2] ；2023 —2023 年，此发生率增长为男性 129 人/10 万人， 女性 229 人/10 万人，分别增加了 1.61 倍和 2.76 倍[4,5] 。据估 计， 2023 年我国主要骨质疏松性骨折〔腕部、椎体和髋部〕次数 约为 约为 269 万例次，2035 年估量约为 483 万例次，到 2050 年估量 约达 599 约达 599 万例次 [6] 。骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致 残和致死的主要缘由之一。 然而，必需强调骨质疏松症可防、 可治。 二、病因与发病机制 原发性骨质疏松症的病因和发病机制未明。凡可使骨吸取增加和 / 或骨形成削减的因素都会导致骨丧失和骨质量下降， 促进骨质疏松症及脆性骨折的发生、进展 [7] 或骨形成削减的因素都会导致骨丧失和骨质量下降， 促进骨质疏松 症及脆性骨折的发生、进展 [7] 。 〔一〕骨吸取及其影响因素 骨吸取主要由破骨细胞介导， 破骨细胞在接触骨基质时被激活， 分 泌某些酶和细胞因子以溶解骨基质，矿物质被游离〔骨吸取〕 泌某些酶和细胞因子以溶解骨基质，矿物质被游离〔骨吸取〕 [7] 。 导致骨吸取增加的主要因素是性激素缺乏、活性维生素 导致骨吸取增加的主要因素是性激素缺乏、活性维生素 D 缺乏和 甲状旁腺激素〔 甲状旁腺激素〔 parathyroid hormone ，PTH 〕分泌增多以及细 胞因子表达紊乱。 性激素缺乏： 雌激素缺乏使破骨细胞功能增加， 骨丧失加速。雌激素削减降低骨骼对力学刺激的敏感性， 使骨骼呈现类似于废用性骨丧失的病理变化 雌激素缺乏使破骨细胞功能增加， 骨丧失加速。雌激素削减降低骨 骼对力学刺激的敏感性， 使骨骼呈现类似于废用性骨丧失的病理变 化[8] ，这是绝经后骨质疏松症的主要病因。绝经时间越早，雌激 这是脂肪组织中肾上腺雄激素转化为雌激素增多的结果。而雄激素缺乏在老年性骨质疏松症的发病中起了重要作用。素缺乏越严峻， 骨丧失的量也越多。 消瘦妇女更简洁患骨质疏松症 并有骨折；而肥胖者则相对较少，因其血浆游离雌激素水平较高， 这是脂肪组织中肾上腺雄激素转化为雌激素增多的结果。 而雄激素 缺乏在老年性骨质疏松症的发病中起了重要作用。 活性维生素 D 缺乏和 PTH 分泌增多： [7] 。绝经后的妇女雌激素缺乏，使骨对PTH 的敏感性增加。由于高龄和肾功能减退等缘由致肠钙吸取和 1，25- 双羟维生素 D3生成削减