动物疾病的实验室诊断—变态反应学诊断技术（动物微生物与免疫）.pptx

各类变态反应的特点Ⅰ型变态反应─过敏反应概念：当机体再次接触过敏原时引起的在数分钟至数小时内以炎症为特点的反应。 过敏原：引起过敏反应的抗原称为过敏原。 Ⅰ型变态反应的特点特异性IgE介导 出现快，消退也快。 出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤。 有明显个体差异和遗传背景 IgE参与抗体强亲细胞性： IgE Fc段能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞相结合。 过敏素质患者血清IgE含量明显增高。 参与细胞 肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒(含血管活性物质：缓激肽、组织胺、慢反应物质等)。过敏反应发生在：皮肤上：可见红肿和荨麻疹。 呼吸道：可出现喷嚏、流鼻涕、气喘和呼吸困难。 消化道：呕吐、腹泻、腹痛。 血液（全身）：过敏性休克，甚至死亡（青霉素过敏）。肥大细胞B细胞I 型过敏反应发生的机制变应原初次进入机体同一变应原再次进入机体储存的介质 新合成介质mIgIgE结合到靶细胞表面临床常见的I型变态反应药物过敏（青霉素过敏） 血清过敏症（注射破伤风抗毒素） 饲料及食物过敏 动物自身的某些物质引起的过敏反应 吸入性过敏（花粉过敏） 寄生虫引起的过敏 有毒昆虫引起的过敏 II型变态反应II型变态反应称细胞毒型变态反应，也称为细胞溶解型变态反应，又称为抗体依赖性细胞毒型变态反应。II型变态反应的特点参与的抗体主要为IgG，少数为IgM和IgA。 反应发生较快 不释放活性介质 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。 参与II型超敏反应的抗体— IgM、IgGIgGIgM靶细胞及其表面的抗原靶细胞： 正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 靶细胞表面抗原： 血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物。II 型变态反应发生的机制（一）激活补体经典途径，溶解抗原靶细胞、免疫粘附、调理吞噬。II 型变态反应发生的机制（二）ADCC效应 —— 破坏靶细胞II 型变态反应发生的机制（三） 抗体、补体的调理吞噬 —— 破坏靶细胞临床常见的II型变态反应输血反应：输血者的红细胞表面存在着各种抗原，不同血型的受血者的血清中有相应天然抗体，当输血者的红细胞进入不同血型的受血者的血管，红细胞就会和抗体结合而凝集，并激活补体，产生血管内溶血；在局部形成微循环障碍。 新生儿（动物）溶血病： 人：Rh-母亲怀了Rh+胎儿 马属动物：Aa-母畜怀了Aa+胎儿(8-10%) 初产母马的马驹发生溶血的可能性要小得多自身免疫溶血性贫血： 某些病原微生物的组成部分如沙门氏菌的脂多糖、马传染性贫血病毒与红细胞结合，机体视为异物，产生抗体，与红细胞结合，激活补体。 药物过敏性血细胞减少症： 某些药物与红细胞结合；机体视为异物，产生抗体，与红细胞结合，激活补体。如：甲基多巴（抗高血压的药），消炎痛（风湿性关节炎、痛风、发热等）。 III型变态反应III型变态反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、肥大细胞参与作用下，引起炎症、充血、水肿、局部坏死等一系列反应。又称为免疫复合物型或血管炎型变态反应。 Ⅲ型变态反应的特点可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物（循环IC）。 循环IC在一定条件下沉积于全身或局部血管壁间隙。 沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组织损伤（血管炎）或临床疾病。+抗原抗体复合物抗原抗体大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出存在于循环，可能沉淀中等大小免疫复合物III型超敏反应的发生机制补体血管C3a、C5a嗜碱性粒细胞脱颗粒组织胺、激肽原酶PAF趋化因子III 型变态反应发生的机制（一）外源性——病原微生物、异种血清等。 内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等。 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒趋化因子 细胞因子PAF血小板凝集、破坏血栓形成血管炎症III 型变态反应发生的机制（二） 毛细血管通透性增强、局部组织水肿，IC进一步沉积。 中性粒细胞在吞噬沉积的IC时释放多种酶损伤局部组织。 激活的血小板凝集、破坏形成，使局部组织缺血、出血。III 型变态反应发生的机制血管炎临床常见的III型超敏反应血清病：治疗某些传染病时，初次使用大量抗血清引起，一方面抗血清具有中和毒素的作用，另一方面血清可刺激机体产生相应的抗体，当再次使用这种血清时，就会产生免疫复合物，表现为肾小球炎和关节炎。 自身免疫复合物病：某些传染病引起：A性链球菌、全身性红斑狼疮。Arthus反应： 是由于多次皮下注射同种抗原，形成中等大小的免疫复合物沉积在注射抗原的局部毛细血管壁上，引起水肿、出