水、电解质及酸碱平衡紊乱（动物病理）.pptx

水肿的病理变化 （一）皮下水肿 眼观，皮肤肿胀，颜色苍白或灰白，弹性降低，质如生面团，指压留痕，切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。镜检，可见皮下组织间隙增宽，其中有多量液体，间质中胶原纤维肿胀，甚至崩解。结缔组织细胞、肌纤维、腺上皮细胞肿大，细胞质内出现水泡，甚至发生坏死。H?E染色标本中水肿液呈深红色、淡红色或不着染。 ;（二）肺水肿 眼观，肺脏体积增大，重量增加，质地变实，肺胸膜紧张而有光泽，肺表面因高度淤血而呈暗红色。肺间质增宽，肺切面呈紫红色，从支气管和细支气管内流出大量白色泡沫状液体。 镜检，肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内出现多量红染的浆液，其中混有少量脱落的肺泡上皮。肺间质增宽，结缔组织疏松呈网状，淋巴管扩张。炎性水肿时，还可见肺泡腔水肿液中混有多量白细胞。慢性肺水肿，肺泡壁结缔组织增生，病变肺组织发生纤维化。;（三）脑水肿 眼观，软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅。脉络丛血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。 镜检，软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋巴间隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大，细胞质内出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可见核浓缩甚至消失。神经细胞内尼氏小体数量明显减少。细胞周围因水肿液积聚而出现空隙。;（四）实质器官水肿 肝脏、心脏、肾脏等实质性器官发生水肿时，器官的肿胀比较轻微，眼观变化不明显，肝脏水肿时，水肿液主要蓄积于狄氏间隙内，使肝细胞索与窦状隙发生分离。心脏水肿时，心肌纤维之间出现水肿液，心肌纤维彼此分离，心肌纤维因受挤压发生变性。肾脏水肿时，水肿液蓄积在肾小管之间，使间质增宽，也可导致肾小管上皮细胞变性并与底膜分离。 ;（五）浆膜腔积水 浆膜腔积水时，水肿液一般为淡黄色透明的液体。浆膜小血管和毛细血管扩张充血，浆膜面湿润有光泽。如伴有炎症，则水肿液内含较多蛋白质，并混有渗出的炎性细胞、纤维蛋白和脱落的间皮细胞，水肿液混浊粘稠，呈黄白色或黄红色。浆膜肿胀、充血或出血，表面常被覆灰白色的网状纤维蛋白。 ;水肿的概念 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。细胞内液增多称为“细胞水肿”，但水肿通常是指组织间液过量而言。水肿发生部位不同，表现的病理变化也不一样，因此有不同的名称，大量液体积聚于体腔内，一般称为积水，如心包积水、胸腔积水（胸水）和腹腔积水（腹水）等；皮下水肿称为浮肿。水肿不是单独的疾病，而是许多疾病过程中共同的病理过程。;水肿发生的机理 （一）血管内外液体交换失衡引起组织液生成量大于回流量 1.毛细血管流体静压升高 2.血浆胶体渗透压降低 3.组织液渗透压升高 4.微血管壁通透性增高 5.淋巴回流受阻 ;（二）机体内外液体交换失衡-钠水潴留 1.肾小球滤过率降低 2.肾小管重吸收增多;水肿的结局和对机体的影响 （一）水肿的结局 轻度水肿，当病因去除后，水肿液被吸收，水肿组织的形态结构和机能可恢复正常。如水肿长期不消失，会导致实质细胞缺氧、缺营养物质而发生变性、坏死，结缔组织增生而硬化。机体重要器官发生水肿时，可造成严重的后果，甚至危及生命。 ;（二）水肿对机体的影响 1.有利的一面 炎性水肿对机体有利的一面表现比较明显，如水肿液对毒素等有害物质有一定的稀释作用；可输送抗体到炎症部位；渗出的蛋白质能吸附有害物质，阻止其被吸收入血；纤维蛋白凝固可限制微生物在局部的扩散等。肾脏有病时，水肿液的形成减可轻血液循环负担。心力衰竭时，水肿液的形成可降低静脉压、减轻血液循环负担，改善心肌收缩功能。 ;2.有害的一面 水肿对机体有害的一面主要表现为： （1）造成管腔不通或通路阻塞。 （2）引起器官功能障碍 器官发生水肿后，引起严重的器官功能障碍，如肺水肿引起肺通气功能障碍，胃肠水肿可影响消化吸收功能，脑水肿影响中枢神经系统的正常活动等。 （3）组织营养供应障碍 水肿可引起组织内压增高，特别是有限制性的器官如脑（颅腔）和肾（包膜）等，使血液供应减少。此外，因水肿液的存在，增加了毛细血管和细胞间的距离、增加了物质交换的困难，引起组织营养不良。 ;水肿的类型 （一）心性水肿 指心功能不全（心衰）可引起水肿。左心功能不全引起肺水肿也称心源性肺水肿；右心功能不全（充血性心力衰竭）可引起全身水肿，习惯上称心性水肿。 （二）肾性水肿 肾脏疾病时常常发生水肿，如肾病综合症、急性肾小球肾炎和肾功能不全等都可发生水肿。肾性水肿属全身性水肿，轻者仅面部、眼睑等组织疏松部位出现，重者可出现胸水和腹水。 ;（三）肝性水肿 许多严重的肝病特别是肝硬化可引起肝功能不全导致全身水肿，主要表现为腹水。 （四）营养不良性水肿 慢性消耗性疾病（如严重的寄生虫病、慢性消化道疾病、恶性肿瘤等）和动物营养不良（缺乏蛋白性饲料或其他某些物质）时，机体缺乏