常见症状评估第一节发热.ppt

第一页，共三十四页，2022年，8月28日 发热 第二页，共三十四页，2022年，8月28日 一、学习目的和要求 了解正常人体温和生理变异。熟悉发热的发生机制、常见病因及与发热相关的护理诊断。掌握发热的定义、临床表现和护理评估要求。 二、课程内容与考核目标 识记 1．发热的定义、病因、临床表现、护理评估要点和相关护理诊断。 理解 1.发热的发生机制。 2.发热对人体功能性健康形态的影响。 运用 1.能识别异常体温，区分发热的临床分度。 2．能根据发热的临床表现特点确认其所处阶段，列出与之相应的护理诊断，并找出相关因素或危险因素。 教学方法：讲授。 第三页，共三十四页，2022年，8月28日 目 录 一、发热的概念 二、正常体温 三、发热机制 四、病因 五、临床表现 六、护理评估要点 七、发热的相关护理诊断 八、伴 随 症 状 第四页，共三十四页，2022年，8月28日 一、发热的概念 机体在致热源作用下，或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，使产热增多，散热减少，体温升高超出正常范围，称为发热。 第五页，共三十四页，2022年，8月28日 二、正常体温 正常体温与生理变异 正常人一般为 36-37℃ 左右 24小时内体温波动范围一般〈1℃下午〉 上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高 老年人稍低于年轻人 第六页，共三十四页，2022年，8月28日 发 生 机 制 致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起) 外源性致热源 内源性 致热源 体温调节中枢 微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物抗原抗体复合物 白细胞致热源：白介素、 肿瘤坏死因子、干扰素 通过血脑 屏障 发 热 通过激活 白细胞 (不能直接作用于体温调节中枢) 产热>散热 第七页，共三十四页，2022年，8月28日 三、发热机制 ㈠ 致热源性发热 致热源性发热是导致发热的最主要因素。致热源可分为外源性和内源性两大类。 致热源致发热的机理： 外源性致热源不能直接作用于体温调节中枢。而是通过激活血液中的中性粒细 胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使之形成并释放白细胞介素（IL-1）、 肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等内源性致热源。后者可通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使之上移。体温调节中枢对体温加以重新调节，发出冲动，一方面通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，排汗停止，散热减少；另一方面通过运动神经使骨骼肌紧张性增高或寒战，产热增多。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。 第八页，共三十四页，2022年，8月28日 ㈡ 非致热源性发热 体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症 产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等 散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等 第九页，共三十四页，2022年，8月28日 四、病因 发热分为感染性和非感染性两大类。以感染性最多见。 ㈠ 感染性发热 ㈡ 非感染性发热常见几类原因 第十页，共三十四页，2022年，8月28日 ㈠ 感染性发热 各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等 第十一页，共三十四页，2022年，8月28日 ㈡ 非感染性发热常见几类原因 1.无菌性坏死物质吸收： 2.风湿性疾病：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。 3.内分泌与代谢障碍：如甲状腺功能亢进、严重脱水等。 4.皮肤散热障碍：见于广泛性皮炎及慢性心力衰竭所致发热，多为低热。 5.体温调节中枢功能失常：常见于中暑、安眠药中毒、脑出血或颅脑外伤等。其产生与体浊调节中枢直接受损有关，高热无汗为其临床表现特点。 6.自主神经功能紊乱：属功能性发热，包括夏季热、女性月经前或早孕期、剧烈运动后、感染后发热，多表现为低热。 第十二页，共三十四页，2022年，8月28日 五、临床表现 ㈠ 临床过程 1.体温上升期的特点和临床表现 2.高热期的特点和临床表现 3.体温下降期 ㈡ 发热的临床分度和热期 ㈢ 热型 第十三页，共三十四页，2022年，8月28日 ㈠ 临床过程 可分三个阶段即体温上升期、高热期、体温下降期。 第十四页，共三十四页，2022年，8月28日 1.体温上升期的特点和临床表现 此期特点是产热大于散热使体温上升。 临床主要表现为皮肤苍白、无汗，畏寒或寒战。继而表现为体温骤升或缓升。 骤升型：指体温在几小时内达39℃~40℃或以上，常伴寒战，见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、急性肾盂肾炎、某些药物反应等； 缓升型：表现为体温逐渐上升，在数日内达到高峰，多不伴有寒战，见于伤寒、结核病等。 第十五页，共三十四页，2022年，8月28日 2.高热期的特点和临床表现 此期特点是产热和散热过程中在较高水平上保持相对平衡。 体温上升至高峰后保持一段