抗凝技术在危重症肾脏替代治疗应用的中国专家共识（2023年版）.pptx

抗凝技术在危重症肾脏替代治疗应用中国专家共识（2023年版）抗凝技术在危重症RRT应用的中国专家共识危重症患者病情严重、危急、多变，常合并多器官功能衰竭，急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的发生率可高达 50%。全身炎性反应综合征、多脏器功能障碍综合征合并的重症AKI常需要体外多器官功能支持治疗。肾脏替代治疗（renal replacement therapy，RRT）是器官支持治疗中的重要组成部分，安全有效的抗凝是RRT顺利实施的关键，然而抗凝剂种类繁多，危重症患者抗凝需求不一，迄今仍缺乏针对危重症患者RRT的抗凝指导和推荐。0105040203抗凝方法、剂量、监测及并发症处理未来需要研究的问题特殊危重患者RRT的抗凝技术出凝血状态评估和抗凝剂选择凝血生理及抗凝剂作用机制凝血生理及抗凝剂作用机制01凝血生理及抗凝剂作用机制凝血因子级联反应促进凝血酶原活化成为凝血酶，催化可溶性纤维蛋白原（fibrinogen，FIB）裂解成为纤维蛋白从而使血液凝固。当血液与体外循环材料接触后，血小板和中性粒细胞被激活，释放的微囊和微粒中含有大量的组织因子，它们与凝血因子Ⅶa结合，启动组织因子凝血途径（又称外源性凝血途径），催化裂解凝血因子Ⅸ和Ⅹ，后者在凝血因子Ⅴ的帮助下催化凝血酶原成为活化凝血酶。组织因子凝血途径并不足以完成止血反应的需要，但是这一反应途径促进包括凝血因子Ⅷ与活化凝血因子Ⅸa参与的共同凝血途径，高效活化凝血因子Ⅹ，快速扩增凝血反应产生大量凝血酶，从而使FIB转化成为纤维蛋白。当接触带有负电的分子表面时，血液还可通过凝血因子Ⅻ自身活化启动内源性凝血途径，催化凝血因子Ⅺ成为Ⅺa，后者高效催化Ⅸ裂解成为Ⅸa，促进凝血反应的进行。血小板活化是凝血反应发生的必要条件，活化的凝血因子如Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa和凝血酶等在钙离子存在的情况下结合于活化血小板膜表面磷脂，提高局部浓度，从而使凝血反应得以高效进行。Part 01凝血反应是机体创伤后发生的组织修复，从而制止出血、维护血管完整性和血液流动性的生理过程。凝血生理及抗凝剂作用机制机体中抗凝系统主要由组织因子途径抑制物、抗凝血酶、蛋白C（protein C，PC）以及蛋白S（protein S，PS）组成，分别通过抑制组织因子途径活化、灭活凝血因子酶活性或辅酶活性发挥对凝血反应的调控作用。当凝血因子表达及活性受到抑制或者抗凝系统活性提升时，凝血反应便无法高效进行。因此，螯合凝血反应所必需的钙离子（如枸橼酸盐）、降低肝脏细胞表达维生素K依赖的凝血因子（如华法林）、提升抗凝血酶对凝血因子的灭活活性（如肝素）以及直接抑制凝血因子酶活性（如阿加曲班等）都可以阻滞凝血反应的进行，减少凝血酶的产生（图1）。凝血生理及抗凝剂作用机制Part 01出凝血状态评估和抗凝剂选择02出凝血状态评估和抗凝剂选择危重症患者行RRT前需详细询问既往病史，评估患者有无出血和血栓栓塞性疾病的发生风险，可参考其他疾病情况下的评估标准，见表1～3［1-2］。同时，实验室指标同样有助于临床医师选择合适的抗凝方式，监测抗凝效果，如常规监测活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）、活化凝血时间（activated clotting time，ACT）、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、凝血酶时间（thrombin time，TT）、国际标准化比值、D-二聚体、纤维蛋白降解产物（fibrin degradation products，FDP）、FIB等评估潜在出血倾向，血小板计数了解血小板功能。Part 02（一）?出凝血状态评估出凝血状态评估和抗凝剂选择有条件还可开展抗凝血酶活性（antithrombin，AT）、抗Ⅹa因子活性；筛查蛋白C、蛋白S、狼疮抗凝物以及抗磷脂抗体从而检出处于高凝状态的遗传性或获得性易栓症患者，部分有血栓家族史的患者还应考虑相关基因突变的筛查。综上，临床医师需综合考虑，制定合理的抗凝策略。RRT抗凝需要监测的部分出凝血指标的临床意义见表4，出凝血状态的评估流程见图2。Part 02（一）?出凝血状态评估出凝血状态评估和抗凝剂选择TT：凝血酶时间；AT：抗凝血酶；PC：蛋白C；PS：蛋白S；IHD：间歇性血液透析；CRRT：连续性肾脏替代治疗；RCA：局部枸橼酸盐抗凝RRT：肾脏替代治疗；PT：凝血酶原时间；INR：国际标准化比值；APTT：活化部分凝血活酶时间；ACT：活化凝血时间；D-D：D-二聚体；FDP：纤维蛋白降解产物；FIB：纤维蛋白原；出凝血状态的评估和抗凝剂的选择Part 02（一）?出凝血状态评估出凝血状态评估和抗凝剂选择1.?无出血风险患者：间歇性血液透析（intermittent