带状疱疹后遗神经痛的发病机制及其药物治疗（中医学论文资料）.doc

带状疱疹后遗神经痛的发病机制及其药物治疗（中医学论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“针灸学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文5057字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o "1-9" \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：带状疱疹后遗神经痛的发病机制及其药物治疗 2 1发病机制 2 2药物治疗 3 2.1镇痛药 3 2.2抗病毒药物 3 2.3抗抑郁剂 3 2.4抗癫痫药物 4 2.5贴剂 4 2.6中药 5 文2：带状疱疹后遗神经痛的临床表现及治疗 5 1 流行病学 5 2 临床表现 6 3 对确诊的带状疱疹后遗神经痛的治疗 6 4 结论 8 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 9 正文 带状疱疹后遗神经痛的发病机制及其药物治疗（中医学论文资料） 文1：带状疱疹后遗神经痛的发病机制及其药物治疗 引言： 带状疱疹后遗神经痛是带状疱疹常见的后遗症，尤其是对于老年人特别常见，可能与其免疫力下降有关。水痘-带状疱疹病毒具有嗜神经性，会沿着神经分布并移行到脊髓后根神经节中，长期甚至永久潜伏，一旦病毒在刺激时激活，就会产生难以忍受的疼痛。 1发病机制 中枢机制：1.VZV活化导致背根神经节的炎症，中枢神经系统感受伤害的通路发生改变，传入神经阻滞，导致中枢神经系统疼痛信号传递神经元的活动性异常升高；2.当传入神经纤维损伤时，剩下的粗初级传入神经纤维与脊髓疼痛信号传递系统形成新的连接；3.传入脊髓的A纤维长芽等引起脊髓和脑中枢的敏化；4.脊髓抑制性神经元的功能下降。 外周机制：1.由于病毒侵害损伤，神经背根节细胞完整性遭到破坏，导致快钠通道mRNA的调节，引起异常放电而产生疼痛；2.神经元或神经纤维损害导致绝缘能力减弱，一个神经元或者神经纤维的放电可以引起其它神经元或者神经纤维兴奋，使放电神经元数目增加，引起痛觉超敏；3.损伤的神经可促进神经生长因子NGF的释放，从而诱导交感神经向DRG长芽而支配其活动，交感神经对损伤的神经元起到兴奋作用，引起疼痛过敏。 其他机制：可能与患者心情抑郁等神经因素有关。 2药物治疗 2.1镇痛药 麻醉镇痛药可以激动中枢阿片受体产生镇痛的作用。短效制剂用于急性痛，而对于长时间疼痛的患者可以选择缓释制剂，如美施康定等。常见的不良反应有胃肠道不适、便秘，甚至产生严重的呼吸抑制。解热镇痛抗炎类药物则是作用于外周，通过减少前列腺素的生成，对疼痛有一定的缓解作用，但也有文献称解热镇痛抗炎药对带状疱疹后遗神经痛不起作用，但是和中枢镇痛药联用可减轻疼痛，其中普瑞巴林的效果相对较好，也会产生一定的胃肠道的不适。 2.2抗病毒药物 带状疱疹本身是由单纯疱疹病毒（HSV）、水痘-带状疱疹病毒（VZV）所致的一种皮肤病，外面皮肤虽然恢复如初，但是仍会感到疼痛，体内仍有这些病毒的存在，故抗病毒药物对带状疱疹后遗神经痛有一定的作用。但是这些抗病毒药物如阿昔洛韦、法昔洛韦主要是治疗带状疱疹发作时和预防带状疱疹后遗神经痛的发生，可以加快治愈带状疱疹和减少老年人后遗神经痛的发生。推荐成人剂量为10mg／kg，每8h一次，连续7d，儿童为500mg／m2，每8h一次，连用7d。 2.3抗抑郁剂 三环类抗抑郁药可以增加5-羟色胺和去甲肾上腺素水平以及阻断电压依赖钠离子通道和肾腺素能受体，调节疼痛下行通路来发挥治疗带状疱疹后遗神经痛的作用，如阿米替林、去甲替林和地昔帕明。有研究表明，阿米替林效果最好，但是不良反应也很大，容易引起抗胆碱能和体位性低血压等，去甲替林耐受性较好，地昔帕明的疗效不如阿米替林。三环类抗抑郁药可以引起眩晕、镇静、口干、便秘等不良反应，最严重的是会引起心脏毒性，如心肌梗死等，所以对一些心脏不好的患者应该避免使用。 2.4抗癫痫药物 卡马西平、奥卡西平的主要作用机制是阻滞可兴奋细胞膜的钠通道可作为抗癫痫药物应用，到目前仍在广泛使用，临床上也可作为三叉神经痛、舌咽神经痛的用药。同时在临床试验中，进一步验证了奥马西平对治疗带状疱疹后遗神经痛也有疗效。CriscuoloS等人在实验中对一些对加巴喷丁没有良好效果的带状疱疹后遗神经痛患者再给予奥卡西平单药治疗8周，逐渐加量直到维持剂量900mg/d。结果显示，1周后表现出有效性，对后遗神经痛有明显的治疗效果，而且只有极少数患者对奥卡西平出现轻中度的头晕、恶心等不适。因此，抗癫痫药奥卡西平等药物可以对带状疱疹后遗神经痛患者起到治疗作用。但是也应该注意到这方面药物的不良反应，可能会引起皮肤红斑、脱皮、低钠血症以及一些全身症状（镇静，头晕等）。有报道约翰逊（Steve-Jonon