CRRT治疗的适应症及模式原理.pptxVIP

CRRT治疗的适应症及模式原理主要内容CRRT的概念适应症3. CRRT原理CRRT的概念适应症CRRT的原理CRRT的基本概念 Continuous Renal Replacement Therapy 连续性肾替代治疗旨在代替长时间受损的肾功能而进行的任何体外血液净化治疗，这种治疗应该24小时/日持续进行肾脏的排泄功能清除废物 清除多余的水分 调节酸碱平衡 调节电解质平衡调节血压(肾素, 高血压蛋白原酶)控制红细胞的生产(促红素)调节钙质的摄取(活性维生素D) 肾脏的分泌功能 CRRT治疗的两个显著特点缓慢 Slow治疗时的血流速较其他血液净化方式为慢治疗时的液体清除较其他血液净化方式为慢持续 Continuous治疗较其他血液净化方式时间更长 CRRT的概念适应症CRRT的原理CRRT的临床适应证非肾脏适应证药物过量代谢性疾病挤压伤CPB、IABP、ECMO脓毒血症ARDS液体超负荷CHF肾脏适应证伴有少尿或无尿的ARF氮血症液体超负荷肿瘤溶解综合症脓毒血症脑水肿CRRT指征与时机液体过负荷－保持水平衡代谢产物堆积(氮质血症)－清除代谢产物严重的酸碱失衡－恢复酸碱失衡严重的电解质紊乱－恢复电解质平衡容量治疗受限－营养支持，补充胶体严重的组织器官水肿炎症反应－清除或吸附炎症介质中毒－清除毒物或药物恶性高热－降温早期开始RIFLE标准GFR标准尿量标准肌酐升高 x 1.5 或GFR降低 >25%UO <0.5ml/kg/hr x 6小时风险期肌酐升高 x 2 或GFR降低 >50%损伤期UO <0.5 ml/kg/hr x 12 小时肌酐升高 x 3 或GFR降低 >75% 或血清肌酐 > 4mg/dl并且急性升高 > 0.5 mg/dlUO <0.3 ml/kg/hr x 24 小时或 无尿 x 12 小时衰竭期持续性ARF = 肾功能完全丧失 >4 周肾功能丧失终末期肾病 (>3 个月)ESRDCRRT对炎症介质的影响清除细胞因子(TNF?,IL-1,IL-6,IL-8)改善败血症和SIRS的预后清除心肌抑制因子改善血液动力学状态吸附D因子,阻止补体活化急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎的发病机制是胰蛋白酶的活化，消化自身胰腺组织，以及胰蛋白酶进入血管，作用于不同的细胞，释放大量的血管活性物质，导致胰腺坏死炎症反应，血管损伤，进而导致心血管，肝、肾功能不全。治疗上除常用的抗体治疗外，有人提出在胰腺毒性物质未进入血循环前采用CRRT。在胰腺毒性物质进入血循环后，也可以持续地减少血中的毒性物质，改善败血症和炎症反应过程，以减轻对机体组织器官的损害。调节水电解质和酸碱平衡、排出多余水分、清除代谢产物。输入肠外营养，提高机体抗感染能力，达到正氮平衡。CRRT在ARDS中的应用清除炎症介质,改善预后清除血管外肺水低温,气体交换改善,CO2产生下降补充碳酸氢盐, 减轻高碳酸血症CRRT治疗挤压综合征肌红蛋白分子量是17800，血液滤过比其他血液净化方式能更有效的排除肌红蛋白，预防挤压综合征患者发生ARF。挤压综合征属高分解代谢，CRRT应该早期进行，以纠正电解质、酸碱平衡，加强营养支持，碱化尿液。积极处理原发病，清除创伤挤压的坏死组织，纠正高钾血征也是非常重要的。CRRT的概念适应症CRRT的模式不同物质清除的方式超滤水大分子吸附对流中分子小分子弥散过滤器压 + 回输压-------------------2TMP = -废液压排出多余的水——超滤液体在压力梯度作用下穿过半透膜半透膜血液输入废液压力梯度：跨膜压(TMP)负压正压血液回输血液進入從病人來液體容量減少血液出口濾出廢棄回病人低壓高壓缓慢连续超滤 SCUF排出小分子物质——弥散溶质从高浓度区域向低浓度区域扩散血液输入废液采用弥散原理清除小分子物质就叫做血液透析透析液血液回输低浓度区域高浓度区域廢棄透析液出口血液進入從病人 來透析液進入血液出口回病人高溶質濃度低溶質濃度连续性静静脉血液透析 CVVHD低压力区域高压力区域排出中分子物质——对流对流作用溶质随着水流发生的移动“溶剂拖曳”液体+溶质采用对流原理清除中分子物质就叫做血液滤过置换液血液進入廢棄從病人來置換液血液出口回病人高壓低壓连续性静静脉血液滤过 CVVHPRISMAPRISMA置换液减慢了置换液流速可能增加滤过分数 – 增加抗凝剂的需要超滤液的化学性质能够反映实际的血浆溶质丢失情况更有效的清除滤器前置换降低Hct，减少凝血风险超滤液的化学性质不能反映实际的血浆溶质丢失情况降低了浓度梯度 – 减少了弥散清除滤器后置换CVVH前后稀释的比较前稀释后稀释滤器内血液稀释无稀释滤过分数低高滤器内凝血不易发生易发生滤过效率低高置换液需求高低“前”和“后”稀