糖尿病性视网膜病变.pptVIP

DME分类 * DME分类 临床有意义的黄斑水肿 （CSME） 黄斑区有出血点，通常有环形或三角形硬渗，FFA显示局部早期分散的强荧光点，后期渗漏，液体来自毛细血管瘤样膨出，如果黄斑中心500μm内视网膜增厚、黄斑中心500μm内有硬性渗出伴邻近视网膜增厚、≥500μm有硬性渗出及视网膜增厚，并影响位于中心周围至少1PD范围的任意部分 弥漫性黄斑水肿 通常黄斑区毛细血管造影晚期广泛渗漏，通常看不到毛细血管瘤样膨出，常无硬渗，黄斑区视网膜弥漫性增厚，可以有视网膜内囊性改变 黄斑缺血 黄斑区内毛细血管网的部分闭锁，可出现在黄斑中心凹旁或中心凹部，表现为中心凹毛细血管拱环扩大 第十八页，共四十五页。 糖尿病黄斑水肿亦有轻重之分 正常黄斑 糖尿病黄斑水肿 黄斑轻微水肿，中心凹结构存在 糖尿病黄斑水肿也是不断进展的，但早期可逆，水肿消退，视力可以提高 黄斑中心的凹陷是产生视力的关键 糖尿病黄斑水肿 黄斑中心凹陷由于水肿而消失 随病变进展，视力损害加重，直至失明 第十九页，共四十五页。 糖尿病黄斑水肿是如何发生的？ 糖尿病黄斑水肿是糖网病变发生在黄斑区，血管的渗漏和出血导致黄斑水肿； 糖尿病黄斑水肿可发生在糖网的任一阶段，7%的糖尿病患者有糖尿病黄斑水肿，患糖尿病时间越长越容易得； 是糖网视力下降的主要原因； 发生在黄斑的血管渗漏、出血，与糖网合并存在 黄斑部渗漏、出血 第二十页，共四十五页。 早发现、早治疗、定期复查 90%以上的糖尿病视网膜病变引起的严重视力损害可以避免 糖尿病视网膜病变的预防 第二十一页，共四十五页。 患者教育 (1)与患者讨论检查结果及其意义； (2)建议无DR的糖尿病患者每年接受一次散瞳检查； (3)告知患者DR的有效治疗依赖于及时的治疗，即使是有良好的视力且无眼部症状者也要定期随诊； (4)告知患者降低血脂水平、维持接近正常的血糖水平和血压的重要性；戒烟 (5)与其内科医师或内分泌科医师沟通眼部的相关检查结果； (6)为手术效果不好或无法接受治疗的患者提供适当的支持(例如，提供咨询、康复或社会服务等)； (7)为低视力患者提供低视力功能康复治疗和社会服务。 * 第二十二页，共四十五页。 风险因素的预防 良好的血糖控制，可以帮助阻止视网膜病变发生 （有研究显示基线血HbAlc为6.4%-7.0%的患者中，糖尿病视网膜病变5年发生发展率高达76.83%；基线血糖化血红蛋白HbAlc为5.2%-6.4%的患者中，5年糖尿病视网膜病变发生发展率为24.41%，可以参考将糖化血红蛋白控制在6.4%以下，但是血糖控制还要考虑全身情况，对于有心血管疾病的老年患者，血糖控制的标准可以放宽。） 在有DME的患者中应避免使用比格列酮，有证据提示比格列酮使用可能增加DME发生率高达2．6倍。 血压控制可以缓解视网膜病变的进展。肾素-血管紧张素系统抑制剂在DR中的应用是有意义的。 降低血脂水平可以降低DR的发生发展。 戒烟可以帮助预防DR 阿司匹林效果尚有争论。 * 第二十三页，共四十五页。 视力异常，及时就诊 如果出现视物模糊、扭曲、眼前黑影飘动，及时就诊 糖网病变轻微时，视力损伤常不明显，可稍有视物模糊 晚期：黑影增多、增厚，最终失明 视网膜出血，眼前有黑影飘动 合并黄斑水肿： 视物模糊、扭曲 第二十四页，共四十五页。 定期检查眼底 散瞳 确诊糖尿病后就应及时检查眼底，随后每年复查； 一旦确诊糖网，应根据严重程度每几个月复查一次眼底； 散瞳检查眼底 第二十五页，共四十五页。 糖尿病视网膜病变的治疗 患者容易忽视眼部并发症 没有正规的治疗方案 没有正确掌握治疗手段（药物、激光、手术）和时机 不重视随访 第二十六页，共四十五页。 视力异常及时就医治疗 及时有效的眼部治疗可以延缓糖网的进展，改善黄斑水肿 视网膜血管病变严重、出现血管增生、黄斑水肿时，常需要联合激光、抗新生血管等治疗； 出现视网膜脱离等晚期眼底病变，需要手术治疗； 激光治疗 抗新生血管治疗 药物注射 第二十七页，共四十五页。 全身治疗是预防基础 最关键的是控制好血糖，同时控制好血压、血脂（控制“三高”） 控制好“三高”必须遵医嘱服药 清淡饮食、适量运动、戒烟等健康生活方式是控制好三高的基础 定期测量糖化血红蛋白（HbA1c＜7%） 糖化血红蛋白<7% 血压<140/90mmHg “坏”胆固醇<1.8mmol/L 第二十八页，共四十五页。 激光治疗 全视网膜光凝：阻止糖网进展，破坏视网膜无灌注区，降低视网膜的缺血反应； 局部光凝：仅能防止严重视力损伤； 格栅样光凝：仅能防止严重视力损伤； 缺点：部分患者光凝后视力还是会进行性下降；存在中心和旁中心暗点；激光光斑可扩大进而影响中心视力；可造成RPE（视网膜色素上皮）损伤继发脉络膜新生血管； 第二十九页，共四十五页。