自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范课件.ppt

自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范;?提高认识和警觉性 ?自发性SAH并非一种疾病， 而是某些疾病的临床表现。 ?早期诊断 ?快速转院 ?尽早采取合适治疗;脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔和脑池内，称蛛网膜下腔出血(subaranoid hemorrhage，SAH)。动脉瘤破裂出血也可进入脑实质内、脑室和硬脑膜下形成血肿。;分类：外伤性 非外伤性，即自发性蛛网膜下腔出血 自发性SAH主要病因：颅内动脉瘤 ; 脑血管畸形 10%～15% 烟雾病 中脑周围非动脉瘤性出血 硬脑膜动-静脉瘘 脑动脉硬化及高血压 血液病 过敏性疾病、过敏性紫瘢 感染 中毒 肿瘤 其它 Vit C或E↓;家族性颅内动脉瘤占SAH的7~20%，遗传因素可能在年轻患者中起重要作用, 而动脉硬化则在老年患者中起重要作用。 ;1996年Linn全球大样本、前瞻性人群调查结果，自发性SAH每年发病率为10.5/10万人，其中颅内动脉瘤破裂引起的自发性SAH，每年发病率为6～35.3/10万人 地域差别：印度、中东和中国发病率最低，1～2/10万人 日本、苏格兰发病率最高，26.4～96.1/10万人 性别差异：女性＞男性 1.3～1.6:1 年龄差异：50～69年龄段最多 占2/3 ;? 1~5%的人群患 有未破裂动脉瘤 ?未破裂动脉瘤年 出血率为1~5% ?国内动脉瘤破裂 6/10万人/每年;1、颅内压(ICP)增高 引起颅内压增高的原因有以下几种可能： ? 蛛网膜下腔的血块 ? CSF循环通路受阻 ? 弥漫性血管麻痹 ? 脑小血管扩张 有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。;2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍 ? 脑血流量(CBF)下降30%～40% ? 脑血管痉挛 ? 脑水肿 ? 脑氧代谢率(CMRO2)降低，正常的75% ? 脑血管自动调节功能障碍→脑血流随系统血压 变化而波动→脑水肿、出血或缺血。;SAH后脑缺血和能量代谢障碍;低血钠最常见，占35% 原因： 脑源性盐耗综合征（CSWS） ADH分泌异常（SIADH） 下丘脑分泌脑钠素（BNP）或 下丘脑分泌ADH ↑ 心钠素（ANP）等利钠因子↑ 肾小管对钠重吸收↓ 肾集合管保水↑ 临床特点：钠代谢负平衡 临床特点：水潴留 （脱水症）; 确切原因不清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。 血管收缩因子(NO) RBC降解产物 氧化血红蛋白（oxyHb） 刺激血管收缩物质（内皮素-1）产生; ; ? 血压升高：机体代偿反应↑ 脑灌注压↑ 危害：容易再出血 ? 心脏：＞90%SAH有心律异常 ? 胃肠道：4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时 78%发生胃肠道出血和Cushing’s溃疡 ? 癫痫发作：大部分于SAH后24小时内;?心率失常 ?心肌缺血 ?充血性心力衰竭 ?肺水肿 ;;;无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现）和一些非特异性的症状。 老年人SAH特点： 头痛少 ＜50% 意识障碍 ＞70% 颈抵抗多见 儿童的特点： 头痛少，若出现应特别重视 常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄;; 脑膜刺激征 锥体束征：偏瘫 眼底出血（Terson’s征） 局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹;分级量表 Grading Scale; ;提高预后预测的精确性, 不仅仅有利于临床医生向患者及其家属讲明病情及愈后, 更重要的是有利于提高医生对病情变化的预见性, 通过分析预后相关因素来进一步完善治疗方法, 加强对不利因素的控制, 改善患者的预后。 ;一、头颅CT 二、腰椎穿刺 三、脑血管造影 四、计算机体层扫描血管造影（CTA） 五、磁共振血管造影（MRA） 六、经颅多普勒超声（TCD） SAH后脑血管痉挛常规监测手段;一、计算机辅助体层扫描（CT） 可以明确SAH是否存在及程度； 增强CT还可以明确一些病因 如AVM或大动脉瘤； 了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水； 随访效果、了解有无并发症。 多发动脉瘤患者有