糖尿病神经病变诊治专家共识（2021年版）.docx

糖尿病神经病变诊治专家共识（2021 年版） 【摘要】 糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症，随着糖尿病神经病变临床研究的进展， 国际上关于糖尿病神经病变的分型、诊断及治疗都有一定的更新。因此，中华医学会糖尿病学分会神 经并发症学组组织专家们撰写了《糖尿病神经病变诊治专家共识（2021 年版）》。本共识介绍了糖尿病神经病变（主要是远端对称性多发性神经病变和自主神经病变）的流行病学、发病机制、分型、筛查 与诊断、预防及治疗，并针对重要部分给出要点提示。本共识旨在指导和帮助临床医师对糖尿病神经 病变进行规范化的综合管理，早期防治糖尿病神经病变，延缓疾病进展。 【关键词】 糖尿病； 神经病变； 专家共识 第一章 前言 糖尿病神经病变是因不同病理生理机制所致、具有多样化表现的一组临床综合征，是糖尿病最常 见的慢性并发症［1‐2］。常见的糖尿病神经病变的类 型为远端对称性多发性神经病变（distal symmetric polyneuropathy，DSPN）和自主神经病变，其中DSPN是最常见的类型，约占糖尿病神经病变的 75%，通常也被一些学者称为糖尿病周围神经病变［3］。 随着糖尿病神经病变临床研究的进展，国际上有关糖尿病神经病变的共识和指南也在更新。因此，有必要基于现有证据制定糖尿病神经病变规范化管理的指导原则。本共识主要依据国内外糖尿病神经病变的最新研究成果，组织来自内分泌和神 经病学领域的专家经过多次讨论，反复凝练而成。本共识介绍了糖尿病神经病变的流行病学、病因和 发病机制、分型，重点介绍了 DSPN 和自主神经病变的临床表现、筛查与诊断和治疗，并介绍了糖尿病小纤维神经病变（small fiber neuropathy，SFN）的筛查和诊断；本共识中糖尿病神经病变分型与国内 以往的分型有较大的更新，治疗纳入了国内应用比 较广泛的针对糖尿病神经病变发病机制的常用药 物及中药，也详细介绍了针对痛性DSPN 的治疗。 此外，本共识针对筛查与诊断及治疗部分还列 出了要点提示，标注了证据级别（分为A、B、C、E）。证据级别A：证据基于多项随机对照试验或Meta 分析。证据级别B：证据基于单项随机对照试验或多项非随机对照研究。证据级别 C：仅为专家共识意 见和（或）基于小规模研究、回顾性研究和注册研究结果。证据级别E：没有临床试验证据、临床试验可能不切实际或者存在矛盾证据的专家意见。 《糖尿病神经病变诊治专家共识（2021 年版）》的发布旨在指导和帮助临床医师对糖尿病神经病 变进行规范化的综合管理，早期防治糖尿病神经病 变，延缓疾病进展。 第二章 流行病学 糖尿病神经病变是1 型糖尿病（type 1 diabetes mellitus，T1DM） 和 2 型 糖 尿 病 （type 2 diabetes mellitus，T2DM）最为常见的慢性并发症，约50% 的糖尿病患者最终会发生DSPN［1］。国外一项25 年的队列研究显示，通过临床诊断的DSPN 患病率约为45%，然而当采用更敏感的神经传导测定法诊断时，DSPN 患病率则增加至 60%~75%［4‐5］。此外， DSPN 在糖尿病前期即可发生［6‐7］。一项关于糖尿病神经病变的全国多中心研究发现，我国DSPN 患病率为 53%［8］。中国台湾地区人群研究报道的 T2DM 患者DSPN 的患病率为 21.3%［9］。目前关于自主神经病变的流行病学研究资料较少，一项纳入 2 048 例糖尿病患者的研究发现，中国人群心脏自主神经病变（cardiac autonomic neuropathy，CAN）在 T1DM 和 T2DM 患者中的患病率分别为 61.6% 和62.6%［10］。 第三章 病因和发病机制 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为主要与高血糖、脂代谢紊乱以及胰岛素信号通路异常所导致的一系列病理生理变化相关，其中包括多元醇途径、糖酵解途径、己糖胺途径、晚期糖基化终末产物途径、Toll 样受体4 信号转导通路、氧化低密度脂蛋白受体 1 信号通路等，单独或共同作用导致细胞Na+‐K+‐ATP 酶表达下调、内质网应激、线粒体功能障碍、DNA 损伤、炎症信号增强及炎症因子水平升高（图 1）［11‐12］。此外，胰岛素信号通路异常可引起神经营养信号缺失，抑制神经轴突生长，促进细胞凋亡［2，13］。糖尿病微循环障 注：AGE 为糖基化终末产物；LDL‐C 为低密度脂蛋白胆固醇；Ox‐LDL‐C 为氧化低密度脂蛋白胆固醇；FFA 为游离脂肪酸；GLUT 为葡萄糖转运体；RAGE 为晚期糖基化终产物受体；LOX1 为氧化低密度脂蛋白受体1；TLR4 为Toll样受体4；PI3K 为磷脂酰肌醇‐3 激酶；Akt 为蛋白激酶B；RO