结核性胸膜炎课件.ppt

结核性胸膜炎 渗出液诊断（Light标准） 胸腔积液/血清蛋白比例：＞ 0.5 胸腔积液/血清LDH比例：＞ 0.6 胸腔积液LDH水平大于血清正常值的2/3 胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L 胸腔积液/血清胆红素比例：＞ 0.6 血清-胸腔积液白蛋白梯度＜12g/L 结核性胸膜炎 三）胸腔积液的病因诊断 结合病史特点和体征判断 胸穿抽液:首先鉴别是漏出液还是渗出液 如果为漏出液，多为心、肝、肾疾患。 如果为渗出液， 多为结核、肿瘤、类肺炎胸胸腔积液或脓胸、自身免疫性疾病等。 结核性胸膜炎 漏出液的常见病因： 充血性心力衰竭：多为双侧胸腔积液、积液量右侧多于左侧，强烈利尿可引起假性渗出液。 肝硬化：多伴腹水。 肾病综合征：多为双侧胸腔积液，可表现为肺底积液。 低蛋白血症：多伴全身水肿。 结核性胸膜炎 几种常见病因所致胸腔积液的特点 结核性胸膜炎 结核性胸膜炎 一、概念 是指机体感染结核杆菌后胸膜出现的充血、渗出、坏死、增生、纤维化等炎性病变。 结核性胸膜炎 结核性胸膜炎 胸腔积液 pleural effusions 泸州医学院附属医院呼吸内科 王 文 军 结核性胸膜炎 引言 胸膜腔是一个潜在的腔隙。 胸膜腔内液体的产生和吸 收处于动态平衡。 任何因素导致胸膜腔内液体 形成过快或吸收减少导致胸 膜腔内的液体量异常积聚增 多，即产生胸腔积液。 结核性胸膜炎 一、胸水的循环机制 —旧观点 以前认为胸水交换取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差。 脏层胸膜薄的动物，液体从壁层胸膜滤过进入胸膜腔，然后由脏层胸膜吸收。 结核性胸膜炎 胸水的循环机制 — 新观点 人类脏层胸膜厚，壁层胸膜间皮细胞间有淋巴微孔。 胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过。（主要由上部滤过，下部吸收） 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。 正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。 结核性胸膜炎 胸水形成的压力梯度 结核性胸膜炎 二、病因和发病机制 1、胸膜毛细血管静水压增高 2、胸膜通透性增加 3、胸膜毛细血管胶体渗透压降低 4、壁层胸膜淋巴管引流障碍 5、损伤 结核性胸膜炎 三、临床表现 一）症状 胸痛：与呼吸相关 呼吸困难：最常见症状 咳嗽 原发疾病的症状 结核性胸膜炎 二）体征 气管偏向健侧 患侧胸廓饱满 语颤减弱或消失 积液区叩诊为浊音或实音 积液区呼吸音和语音传导减弱或消失 胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时） 心界、肝上界 结核性胸膜炎 四、辅助检查： （一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查： 对明确积液性质及病因诊断均至关重要，疑为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺，不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。 结核性胸膜炎 外观 漏出液 透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016-1.018 渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见，易有凝块，比重＞1.018 血性胸水呈洗从水样或静脉血样，多见于肿瘤，结核和肺栓塞 乳状胸水多为乳糜胸。 巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。 黑色胸水可能为曲霉感染。 黄绿色胸水见于风湿关节炎。 结核性胸膜炎 细胞 胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。 漏出液的细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。 渗出液的细胞数常超过500×106/L。 脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。 中性粒细胞增生时提示为急性炎症。 淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性。 寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。 恶性胸水中约有40%-90%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。 系统性红斑狼疮并发胸腔积液时，可找到狼疮细胞。 结核性胸膜炎 PH 正常胸水PH接近7.6。 PH降低可见于多种原因的胸腔积液：如脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎、结核、恶性积液。 PH对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。 结核性胸膜炎 病原体 胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。 结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%。 巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。 结核性胸膜炎 蛋白质 渗出液的蛋白含量较高＞30g/L，胸水/血清比值于0.5。粘蛋白试验阳性。 漏出液的蛋白含量较低＜30g/L，胸水/血清比值小于0.5。粘蛋白试验阴性。 结核性胸膜炎 类脂 乳糜胸 — 多见于胸导管破裂 胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色。 甘油三酯含量＞1.24mmg/L。 胆固醇不高。 假性乳糜胸 — 与陈旧性胸水胆固醇积聚有关。 脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。 胸水呈淡黄或暗褐色。 甘油三酯含量正常。 含胆固醇结晶，