常见心身疾病.ppt

2．脑的病变 脑出血、脑软化、高血压脑病。 （1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。 部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。 机制：①脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可使 血管破裂出血。 ②脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波 动可使动脉瘤破裂出血。 ③基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。 临床特征： 脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、 脉搏加快、腱反射消失、大小理失禁。严重病例出现瞳孔及 角膜反射消失，陈一施氏呼吸。若出血累及内囊，可引起对 测肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入 侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。 内囊处可见2X2CM的出血灶，并有脑组织水肿 （2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化。坏死脑 组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后 果。 （3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升。导致 以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿 或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊 等。 3．肾的病变 表现为原发性固缩肾。 （1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、皮质变薄。 肾体积缩小，质硬，表面呈弥慢性细颗粒状 （2）镜下观：入球小动脉玻变，管腔狭窄，相应肾小管 发生萎缩、消失。健存肾单位代偿性肥大、扩张。 见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄 4．视网膜的病变： 中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具 有重要的临床意义。通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、 迂曲；变硬、动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出 血；视神经乳头水肿。 三、结局 病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可 预防器官的器质性病变，晚期可因血压过高而死于 脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。 第三节 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （coronary artherosclerotic heart disease）： 是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌 缺血、缺氧所致的心脏病，简称冠心病。 一、病因与发病机制 （一）病因： 包括：血脂异常、高血压、吸烟、某些疾病、遗传因素、A 型行为等。 1．血脂异常 即高脂血症，当血浆中LDL（主要是SLDL）、 TG、VLDL、apoB异常增高与HDL- C、apoA-1 的降低同时存在时，有利于动脉粥样硬化形成。 2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分 叉，弯曲的地方。 3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。 4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征与 LDL升高有关。 5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。 6．A型行为 这类人中血浆胆固醇含量升高、去甲肾上腺素 分泌过量、交感张力过高，致血管痉挛收缩， 引起心肌缺血。 7．其他 年龄、性别、肥胖、饮食结构等也有一定关系。 （二）发病机制： 脂质代谢异常 高脂血症 血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加 分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL等） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑 块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。 二、病理变化与病理临床联系 （一）基本病变： 动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大中动脉。 病变过程包括： 1．脂纹 泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。 2．纤维斑块 由大量胶原纤维为主构成纤维帽，肉眼观： 初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增 多及玻璃样变性而转为瓷白色。镜下观：表层是