慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)解读.pptx

慢性阻塞性肺疾病诊治指南 （2021修订版）解读 2021-9-20;目录：;▲慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状；其病理学改变主要是气道和（或）肺泡异常。;▲慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病，我国20岁及以上成人慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上人群患病率高达13.7%，估算我国患者数近1亿！;▲引起慢阻肺的危险因素具有多样性的特点，宏观的概括为个体易感因素和环境因素共同作用。;1.吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因素。 2.燃烧时产生的大量烟雾可能是不吸烟女性发生慢阻肺的重要原因。 3.空气污染物中的颗粒物质（PM）和有害气体物质与慢阻肺急性加重次数呈正相关。 4.职业性粉尘可导致慢阻肺的发生。 5.感染和慢性支气管炎是慢阻肺发病和加剧的重要因素 6.慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关。;▲吸入烟草烟雾等有害颗粒或气体可引起气道氧化应激、炎症反应以及蛋白酶/抗蛋白酶失衡等多种途径参与慢阻肺发病。;慢阻肺主要病理生理学改变包括气流受限、气体陷闭和气体交换异常。可伴有黏液高分泌、气道上皮纤毛功能障碍、全身的不良效应等。严重者可合并肺动脉高压、慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭。;▲1.气流受限及气体陷闭：进行性发展的不可逆的气流受限为核心特征，气流受限使呼气时气体陷闭于肺内，致肺过度充气和胸内压增高，导致肺泡通气量下降及心室充盈异常，进而引起劳力性呼吸困难和活动耐量的下降。 ▲2.气体交换异常：慢阻肺的气体交换异常存在多种机制。气流受限降低吸气肌肉力量；通气驱动力减弱，使肺泡通气量明显下降,出现低氧血症常同时伴有高碳酸血症。;▲3.黏液高分泌和纤毛功能失调：有害物质刺激黏膜下腺体增大，进而出现黏液高分泌；吸烟可使柱状上皮鳞状化生,引起纤毛运动障碍。 ▲4.肺动脉高压：随着慢阻肺的进展，慢性缺氧导致肺小动脉缺氧性收缩，内皮细胞功能障碍以及平滑肌肥大、增殖，共同参与了缺氧性肺动脉高压的发生发展.;▲病史：诊断慢阻肺时，为减少漏诊，应全面采集病史，包括症状、危险因素暴露史、既往史、家族史、发病规律、系统回顾和合并症等。 ▲症状： （1）主要临床表现：慢阻肺的主要症状是慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。 （2）症状特征及演变：①慢性咳嗽：咳嗽症状出现缓慢，以晨起和夜间阵咳为著。②咳痰：多为咳嗽伴随症状，痰液常为白色黏液浆液性。③气短或呼吸困难：早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，活动后呼吸困难是慢阻肺的“标志性症状”。④胸闷和喘息：常见于重症或急性加重患者。;▲并发症的表现： （1）右心功能不全：当并发慢性肺源性心脏病失代偿时，可出现食欲不振、腹胀、下肢（或全身）浮肿等体循环淤血相关的症状。 （2）呼吸衰竭：多见于重症慢阻肺或急性加重的患者，由于通气功能严重受损而出现显著的低氧血症和二氧化碳潴留（Ⅱ型呼吸衰竭），此时患者可有明显发绀和严重呼吸困难；。 （3）自发性气胸：多表现为突然加重的呼吸困难、胸闷和（或）胸痛，可伴有发绀等症状。;▲体征：慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，胸部体检可见以下体征：（1）视诊及触诊：胸廓前后径增大、剑突下胸骨下角（腹上角）增宽；呼吸变浅、呼吸频率增快、呼气时相延长、辅助呼吸肌（如斜角肌和胸锁乳突肌）参加呼吸运动，重症患者可见胸腹呼吸矛盾运动。（2）叩诊：胸部叩诊可呈过清音，心浊音界缩小，肺肝界降低，均系肺过度充气所致。（3）听诊：双肺呼吸音减低，呼气延长，可闻及干性啰音或哮鸣音和（或）湿啰音；心音遥远，剑突下心音较清晰响亮。;▲实验室检查及其他监测指标： （1）肺功能检查：肺功能检查是目前检测气流受限公认的客观指标，是慢阻肺诊断的“金标准”，也是慢阻肺的严重程度评价、疾病进展监测、预后及治疗反应评估中最常用的指标。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%是判断存在持续气流受限，诊断慢阻肺的肺功能标准。在临床实践中，如果FEV1/FVC在68%~70%之间，建议3个月后复查是否仍然符合FEV1/FVC<70%的条件，减少临界值病例的过度诊断。深吸气量与肺总量之比（IC/TLC）可以反映慢阻肺呼吸困难程度，预测死亡风险。;（2）胸部影像学检查： ①胸部X线检查。主要X线征象为肺过度充气，表现为肺野透亮度增高，双肺外周纹理纤细稀少，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，严重者常合并有肺大疱的影像学改变。慢阻肺并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，X线胸片表现为：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽>2mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征；圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm；右心室增大。 ②胸部CT检查：高分辨率CT对辨