失血性休克与治疗.docxVIP

昆明医科大学机能学实验报告 实验日期 带教教师 小组成员 专业班级 批阅人 成绩 失血性休克的实验治疗 一、 实验目的 掌握家兔失血性休克的发病机理 掌握家兔失血性休克模型的复制方法及失血性休克对机体的影响 探讨急性失血性休克的抢救方案，多巴胺和间羟胺的抢救效果及机制 二、 实验原理 休克是各种致病因子作用下， 机体循环功能严重障碍， 有效循环血量急剧减少， 组织器官微 循环血液灌流不足，进而引起组织细胞及重要器官功能、 代谢出现严重紊乱的全身性病理过 程。阿拉明、巴比妥分别为 a受体激动药，a、3受体激动药有抗休克作用。 三、 实验仪器设备 生物信号采集处理系统、 微循环分析系统、大动物手术器械、 输血输液装置、呼吸血压描记 装置、测中心静脉压装置、微循环观察装置、气管插管、动脉管套、温度计、注射器、多巴 胺、阿拉明、生理盐水、肝素钠注射液溶液（ 5mg/ml）。 四、 实验方法与步骤 取兔、称重、麻醉、固定 气管插管（观察呼吸）连接呼吸换能器观察呼吸 耳缘静脉注射肝素1ml/kg 颈总动脉插管（接压力换能器） 打开电脑记录正常血压、呼吸曲线，并记录正常数据 颈外静脉插管 股动脉插管（放血通路） 复制休克模型（放血至平均动脉压维持于 45mmHg ） 休克状态维持 15min 治疗：颈外静脉滴注输液治疗 五、实验结果 （电子版实验结果粘贴） 阿拉明抢救: 多巴胺抢救: 家兔失血性休克对机体的影响 组别 MAP 脉压差 HR（次/分） R（次/分、 深度） 皮肤粘膜 颜色 休克前 103.44 23.157 244.38 49.368 0.488 无殊 休克 44.711 17.579 247.481 58.616 0.146 苍白 治疗组（即刻）A组 82.490 90.126 269.699 63.000 0.140 D组 63.582 37.393 222.317 53.756 0.427 治疗组（15min） A组 43.475 21.197 298.239 51.000 0.153 加深 D组 71.133 29.735 230.787 55.131 0.439 治疗组（30min） A组 50.335 20.115 303.913 58.000 0.146 D组 71.408 31.172 229.186 54.687 0.452 六、分析与讨论 1、 家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？ 呼吸系统变化：失血性休克早期， 缺血缺氧刺激兴奋呼吸中枢， 呼吸加快，过度通气出现 低碳酸血症和呼吸性碱中毒。 休克持续维持肺组织可出现肺不张、 肺泡内透明膜形成导致严 重的肺通气血流比值失调和弥散障碍，引起进行性低氧血症和呼吸困难。 心血管功能变化： 平均动脉压下降是由于失血性休克时有效循环血量下降， 心肌冠状动脉 血供不足，心肌收缩力下降，心输出量减少。脉压下降是由于休克初期毛细血管收缩使外周 阻力升高，舒张压升高而收缩压下降使得脉压下降。心率增快是由于休克时交感 -肾上腺系 统兴奋。 皮肤黏膜的变化： 休克时由于有效循环血量迅速下降， 全身缺供不足，毛细血管收缩，皮 肤粘膜呈苍白色。 2、 抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？ 阿拉明主要作用于 a受体，对3 1受体作用较弱。多巴胺主要激动3 1受体、多巴胺受体（D1） 和a受体，对3 2受体几乎无作用。抢救后心肌收缩力增高，心输出量增加。血管平滑肌舒 张，外周阻力下降，肾血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。脑 血管扩张，脑组织血液灌注量增加。肺部毛细血管扩张，通气血流比值有所改善。 3、 比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？ 同：阿拉明和多巴胺都有缩血管升压的作用但都恢复不到正常 （本实验为失多少补多少，而 非需多少补多少）。 异：阿拉明主要作用于 a受体，对6 1受体作用较弱。阿拉明可促进去甲肾上腺素释放 NA 而间接地发挥作用。阿拉明收缩血管、升高血压作用比 NA弱，缓慢而较持久。短期持续使 用可产生快速耐受，突然停药可发生低血压的反跳。 多巴胺主要激动3 1受体、多巴胺受体(D1)和a受体，对3 2受体几乎无作用。血管平滑 肌除分布a、6 2受体外，也有 D1受体，D1 受体兴奋时，血管扩张。所以多巴胺的抗 休克作用明显。 七、结论 阿拉明和多巴胺都能使血管收缩起抗休克作用。 多巴胺的作用效果比阿拉明显著。 休克会导致机体死亡。 办公室卫生管理制度 一、 主要内容与适用范围 1 .本制度规定了办公室卫生管理的工作内容和要求及检查与考核。 2.此管理制度适用于本公司所有办公室卫生的管理 二、 定义 1-公共区域：包括办公室走道、会议室、卫生间，每天由行政文员进行清扫； 2.个人区域：包括个人办公桌及办公区域由各部门工作人员每天自行