胺碘酮抗心律失常治疗的应用指南.ppt

胺碘酮抗心律失常治疗应用指南 《中国心脏起搏与电生理杂志》 2004年第18卷第6期  药理作用 电生理作用 口药代动力学 临床作用  电生理作用 轻度阻断钠通道。特点:心率快时阻断作用强。 阻断钾通道。同时抑制慢、快成分的延迟整流 钾电流,延长动作电位时程而不诱发Tdp(不 诱发后除极电位) ■阻断L型钙通道,抑制早期后除极和延迟后除 ■非竞争性阻滞α受体和β受体,扩张冠状动脉和 外周动脉,减少心肌耗氧,不影响心排。  附表1 心律失常的分类 按心率快、慢分:①快速型心律失常:房早 AT、Af、AF、阵发性室上速、VT、Vf。 ②缓慢型心律失常:窦缓、传导阻滞。 按引起循环障碍程度分:①致命性;②潜在 致命性;③良性。 按心律失常机制分:①冲动发生异常;②2冲动 传导异常;③①+②。 调节受体学说和离子通道调节分类:一对抗心 律失常药物选择有重要意义。  表2抗心律失常药物的分类(一) 分类代表药物作用机理 电生理作用 P-R QRS Q-T 钠通道阻滞剂 奎尼丁中度阻滞钠通道动作电位0相上升速率适度减慢延长增宽延长 普鲁卡因胺降低传导速度振幅降低,减弱4相上升陡度,或缩短增宽延长 延长复极化降低自律性,延长钠通道失活 后恢复时间和有效不应期 利多卡因轻度阻滞钠通道0相上升速度减慢不明显缩短 不变不变缩短 美西律降低传导速度抑制细胞4相Na内流 不变不变缩短 苯妥英钠缩短复极化降低自律性,促进细胞K+外流,不变延长不变 加快3相复极,缩短APD I普罗帕酮强度阻滞钠通道0相上升速率明显减慢,对传导延长延长延长 减慢传导速度,速度显箸抑制,抑制4相Na内 复极不变 流,阈电位升高,降低自律性。  抗心律失常药物的分类(二) 分类代表药物作用机理 电生理作用 P-R QRS Q-T 受体阻滞剂 美托洛尔β受体阻滞减慢4相Nat内流,降低自律性,延长不变不变 阿替洛尔降低窦性节律降低0相上升速率而减慢传导延长不变不变 Ⅲ延长动作电位时程药 索他洛尔抑制电压依赖性选择性延长APD 延长不变延长 胺碘酮钾通道,从而抑心肌复极过程受抑,ERP延长延长不变延长 Ⅳ钙通道阻滞剂 维拉帕米钙通道阻滞 阻滞Ca艹内流,降低窦房结、房延长不变不变 地尔硫桌 室结自律性,减慢房室结细胞传延长不变不变 导速度,延长ERP,对快反应细 胞无明显影响。 说明:APD动作电位时程ERP有效不应期  药代动力学 吸收慢,半衰期长。 生物利用度30-50%,高度脂溶性,主 要由肝代谢。 口服数天至数周起效,静注时表现I、Ⅱ、 IV类较快的作用 代谢产物(去乙基胺碘酮)亦具活性。  临床应用 抑制窦房结、交界区的自律性,减慢心 房、房室结及旁路传导,广泛的抗心律 失常作用(Af、Vf、A、VT、房室 结)折返心动过速。  Af的治疗 目前对Af的主要治疗措施仍是药物治疗 口策略:(1)转复Af,维持窦律 (2)不能复律者则控制心率。 ■胺碘酮优于其他三类抗心律失常药物之 处(1)促心律失常反应少; (2)在急性心肌缺血或AM或EF时不增 加其死亡率。  胺碘酮转复Af 时机:当Af导致急性心衰,BP、心绞 痛恶化或心室率难以控制时,可选同步 直流电复律或胺碘酮转复。 转机:(1)短于48小时的短时程Af,自 复律13;(2)阵发性或持续性Af界 口效果:12小时内复律成功率25-89% 不良反应7-27%