脂肪栓塞综合征的诊疗手法.ppt

脂肪栓塞综合征  成都军区机关医院 姚德厚 脂肪细胞的形成 脂肪细胞 分子生物学定义： 是脂肪组织的间充质细胞，含有大的充满液态脂质的膜泡。 每个成人体内大约含有300亿个白色脂肪细胞 。 每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗称脂肪球 形态种类 油红O染色 电镜 脂肪细胞的功能 能量储存 内分泌 免疫 炎性反应调节 脂肪细胞因子 脂肪细胞产生的生物活性物质 ：主要有: 肿瘤坏死因子(TNF2A) , 纤溶酶原激活物抑制剂( PAI) 21, 白介素26 ( IL26) ,瘦素(Leptin) , 血管紧张素原( Angiotensinogen) ,脂联素( adiponectin) , 抵抗素( resistin) 等 炎症介质-炎症反应 脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome,FES） 概念：是指直径为10～40μm的脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变的临床综合征。 是吸脂、创伤和骨折的严重并发症 90％以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征。 脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。 病因 创伤因素 骨折及骨手术 烧伤 大面积吸脂术 大面积吸脂术+脂肪填充术 大面积吸脂术+腹壁成形术 大面积吸脂术+腹壁成形术+自体脂肪丰胸 病因 非创伤因素（5%） 急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。 输注脂肪乳剂、骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。镰形细胞病，导致骨髓坏死 脂质代谢障碍，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人风险明显增加。 发病机制 机械理论 脂肪栓子的来源与形成：创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪滴进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。 脂肪栓塞血管必须具备三个条件： 1、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴； 2、损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环； 3、损伤局部或骨折处血肿形成，大面积吸脂包扎过 紧，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。 发病机制 生物化学理论 正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于1μm，当机体严重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。 发病机制 生物化学理论 游离脂肪酸的毒性 -创伤应激后，儿茶酚胺释放增加，诱导脂肪分解，导致游离脂肪酸水平升高 -甘油三酯在创伤后动员过剩时，溶解而形成游离脂肪酸 -游离脂肪酸在肺内聚集直接损伤肺内皮细胞和肺上皮细胞。 发病机制 机械—化学双相反应学说 即机械阻塞与生物化学毒性的综合作用。 脂肪栓子的去向 1.当脂栓直径小于7～ 20微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。 脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。 脂肪栓子的去向 3.脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。 4.直径较大的脂栓停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，并逐渐由肺内消失。 脂肪栓子的去向 病理生理过程 病变的主要部位 ：有两种观点 病变部位在脑： Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺－支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺。 脑部表现有 1、大脑皮质及小脑半球有广泛出血点； 2、镜检有脂肪栓子； 3、脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。 病理生理过程 病变部位在肺： 以Deltier为代表，认为FES主要病变在肺，肺部症状的轻重与与下列因素有关： 1、脂肪栓子量的多少， 2、肺血管床阻塞的范围， 3、受累血管的大小， 脂肪栓子阻塞肺血管后释放的炎症介质和游离脂肪酸的毒性反应，引起血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎和急性肺水肿。 肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，脑病变是继发的。 其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等 病理学 肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红色肝样变 病理学 光镜 肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡