纳洛酮治疗急性酒精中毒临床观察.docx

纳洛酮治疗急性酒精中毒临床观察 【摘要】目的：探讨纳洛酮对急性酒精中毒的治疗 效果。方法：将99例急性酒精中毒患者随机分成两组，其 中50例采取纳洛酮治疗，49例采取常规疗法，对比临床疗 效、神志清醒时间等情况。结果：两组患者均痊愈，均未见 毒副反应，但治疗组与对照组神志清醒时间比较差异有统计 学意义（P500 ml有10例；就诊时间为酒后0. 5-3 h有30 例，就诊时间〉3 h有20例。对照组49例，其中男43例， 女6例，年龄19?49岁，平均28.6岁；饮酒量250?500 ml 有35例，饮酒量>500 ml有14例；就诊时间为酒后0.5-3 h有28例，就诊时间>3 h有21例。就诊时患者均有不同程 度的呕吐，个别呕吐少许咖啡样物质并有昏睡或意识障碍。 部分患者有不同程度血压下降、四肢冰冷、全身冷汗等轻中 度休克症状。治疗组昏睡及昏迷患者35例，对照组昏睡及 昏迷患者36例。两组患者年龄、性别、饮酒量、醉酒后入 院时间及入院昏迷情况比较差异无统计学意义（P>0.05）, 轻、重度中毒病例治疗组分别为15例和35例；对照组分别 为13例和36例，两组比较差异无统计学意义（P>0?05）。 具有可比性。 1. 2诊断标准 有明确过量饮酒史，呼吸或呕吐物有酒精气味，出现中 枢神经系统兴奋，共济失调或嗜睡，昏迷状态；排除其他中 毒和其他原因引起的中枢抑制。（1）轻度中毒：仅有兴奋及 共济失调表现。（2）重度中毒：呈嗜睡或昏迷状态，可有呼 吸抑制，紫纟甘，血压下降及大小便失禁。 1. 3治疗方法 两组均给予催吐、利尿、常规补液、保温等治疗，对呼 吸抑制、低血压等给予对症处理。治疗组轻度患者将纳洛酮 0.4 mg加入5%葡萄糖注射液100?250 ml中静脉注射。重 度中毒将纳洛酮2 mg加入5%葡萄糖注射液100?250 ml中 静脉注射30 min内滴完，持续补液到患者清醒为止。对照 组：给予10%葡萄糖及胰岛素、ATP、辅酶A、VitC、Vit B6, 加入静脉注射。 1.4统计学处理 所得数据采用PEMS 3.1处理，计量资料采用（x±s） 表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P 重度 中毒（n二35） 2. 25±0. 21 2. 35±0. 24 对照组 轻度中毒（n二 13） 2. 25±0. 51 2. 45±0, 51 重度中毒（n=36） 6.21±1. 15 6.51±1.05 2.2毒副作用 两组均未见明显的毒副作用。 3讨论 急性酒精中毒是指短时间内饮入过量酒精而出现中枢 神经系统先兴奋后抑制的状态［2］。酒精进入胃约1/5由 吸收，其他在小肠吸收。饮酒后5 min即可进入血液。90% 酒精在肝脏中代谢成乙醛一醋酸，产生二氧化碳和水，并转 化成热量或储存为脂肪。每小时可代谢15 ml的酒精。10% 以原型从肺肾排除。 酒精在人体内氧化和排泄速度缓慢，被吸收后积聚在血 液和各组织中其中脑组织中的酒精浓度是血液酒精浓度的 10倍。一般说来，酒精在体内的降解半衰期大于6 h［3］ o 一个人的酒量85%先天决定，15%靠后天训练改变。酒精 在人体内消化道吸收，主要在肝脏代谢［4］。在生理条件下, 经乙醇脱氢代谢为乙醛，再由乙醛脱氢酶而转化为乙酰辅酶 A,进一步转化为乙酸盐，最后通过三竣酸循环生成二氧化 碳和水，排出体外。 酒精代谢速率因人而异，酒精代谢快，乙醛代谢慢的人， 酒量最差。100人中，6%?7%属于这种类型，那些喝酒会脸 红的人，就是乙醛代谢慢的缘故。酒精代谢慢，乙醛代谢快 的人，与上述这种人相反，其酒量最好。 酒精中毒的各种临床表现以及发生机理有以下几点, 抑制中枢神经系统功能：乙醇具有脂溶性，可通过血 脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能。 乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突 触后膜苯二氮卓-Y-氨基丁酸受体，解除Y-氨基丁酸 (GABA)对脑的抑制，产生兴奋效应［5-6］ o如在短期内摄 入大量酒精，超过了肝脏的氧化代谢能力，在体内蓄积并进 入大脑，致使腺垂体释放内源性阿片样物质，其中作用最强 的是B-内啡吠。另外，酒精代谢的产物具有阿片样作用， 亦能使垂体前叶释放B-内啡吹。这些均能抑制大脑皮质、 延髓呼吸中枢等，患者会随着剂量增加，可依次抑制小脑、 网状结构和延髓中枢，引起共济失调、昏睡、 环衰竭。(2)干扰代谢：乙醇经肝脏代谢可产生大量还原型 烟酰胺腺嚓吟二核昔酸(NAD使之与氧化型的比值 (NADH/NAD)增高，影响体内多种代谢过程，使乳酸增多， 酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒，还可以使糖异生受阻， 引起低血糖［7］。同时尿酸、酮体等代谢产物增多，血浆渗 透压增加，饮酒者有明显的口渴感。与此同时，呕吐、呼吸 增快等因素也加重失水。 纳洛酮是卩