低氧血症的诊断及治疗.pptVIP

常德市第一中医院 术后低氧血症(POHO)的发生及诊疗 常德市第一中医院 麻醉科 游弋 低氧血症的相关概念 麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症 诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子 限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的二氧化碳蓄积，此类术后最为常见 41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，其中有50%又为中、重度 低氧血症的发生率 低氧血症定义 低氧血症即动脉血氧分压(PaO2<60mmHg or SpO2<90%)，不包括血红蛋白量和类型的异常。正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、PaCO2及患者的体位和年龄的影响。 年龄与PaO2的关系 肺泡PCO2分压与PaCO2的关系 低氧血症的程度分类 术后低氧血症的分期 早期(early postoperative hypoxemia, EPH) 时间：<2h 原因 与麻醉本身有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续 笑气所致的“弥散性缺氧”，但所占份额很少 晚期(late postoperative hypoxemia, LPH)：FRC的明显下降 EPO后1周，甚至更长 原因 阿片类镇痛药 原有或手术因素所致的心肺功能障碍 年龄对全麻术中血气的影响 手术时间和输液量对全麻术后血气的影响 POHO的概况图 手术创伤 麻醉因素 低氧血症的发生机制 限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量? 伤口疼痛 手术创伤 胸腹壁顺应性? 隔肌功能障碍 腹内压? FRC?(上腹部更明显，术后24h ?30%，持续数天) 伤口疼痛 膈反射障碍 纵隔增厚 胸膜炎性反应、渗出、水肿 V/Q失衡 术后卧床 咳嗽反射受抑 呼吸道纤毛机制障碍 沉积性肺炎 沉积性肺不张 肺微栓塞 术后低氧血症发生的机制 颌面部手术 呼吸道血凝块、分泌物阻塞?肺炎、肺不张?低氧血症 肺部手术 处理病灶、分离粘连、挤压组织?肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿低氧血症 颅脑手术 组织水肿?ICP? ?呼吸中枢受抑制 昏迷 咳嗽反射受抑制?沉积性肺炎、肺不张 肺部感染 术后低氧血症发生的影响因素及诱因 膈肌功能紊乱 血液重新分布 血管扩张不均匀 肺通气/血流比例失调 胸内压增高：如正压通气，使胸腔内血液向胸腔外转移、回流? RBC携氧能力降低 输注大量库存血、离体后放置过久的自体血 细胞内2,3DPG、ATP含量下降 碱血症 、低体温 术后低氧血症发生的影响因素及诱因 呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛 睡眠紊乱 疼痛 阿片类镇痛药 肺内右向左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷 氧债和氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关 肥胖：胸腹顺应性?、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅 术后低氧血症发生的影响因素及诱因 腹内压升高：如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎 高龄：心肺功能?、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢 小儿：喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等 吸烟 基础性心肺疾病 肺水肿、肺栓塞 肺部感染并发症 其它 术后低氧血症发生的病理生理机制 低氧性血管收缩 (HPV) HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生 病理生理机制 气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张 肺容量下降伴气道变窄 肺容量下降在肺依赖区最明显 横膈依赖区肺活动受限最明显 正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少 与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限 病理生理机制 麻醉管理不当 并发气胸、血气胸等 过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失 输液过多?组织水肿、肺充血、肺水肿 呕吐、返流?误吸性肺炎、肺不张 术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制 术后低氧血症的预防 掌握拔除气管导管的指征 通气量、吞咽和咳嗽反射良好 体温36℃以上 无寒战，循环功能及其它生命体征平稳 肺活量大于10ml/kg 吸气力大于2.66~3.33kPa(20~25 cmH2O) 病人的意识状态的恢复 感知能力的恢复 术后低氧血症的预防 留置气管导管的管理 目的 维持有效通气，减少误吸的危险 便于气管内分泌物吸引 便于正压通气，减少肺微不张的发生 注意问题 气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者 可改用经鼻气管内插管，病人容易接受 合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性 术后低氧血症的预防 清除呼吸道分泌物