皮肤防晒专家共识(2017).pdf

316 中华皮肤科杂志2017年5月第50卷第5期 ChinJDermatol,May2017,Vol.50,No.5 ·指南与共识· 皮肤防晒专家共识（2017） 中国医师协会皮肤科医师分会皮肤美容事业发展工作委员会 通信作者：李利，Email：hxskincos2017@；刘玮，Email：lwei5811@ DOI：10.3760/cma.j.issn.0412⁃4030.2017.05.002 日光使地球生物得以繁衍生息，是万物能源之 时间，可分为：即刻性黑化（immediatepigment 根本。但过度的日光暴露不仅可导致皮肤光老化 darkening），照射过程中或照射后立即发生的灰黑色 影响容貌，还可诱发或加剧各种光线相关的皮肤 色素沉着，一般仅持续数分钟至2h。持续性黑化 病，故减少日光过度暴露十分必要。为此，中国医 （persistentpigmentdarkening），随着UVR剂量加大， 师协会皮肤科医师分会皮肤美容事业发展工作委 可与红斑反应重叠发生，为灰黑色或深棕色，高峰 员会组织部分专家制定了本共识，用于临床医师在 在2~24h，可持续数小时至数天。延迟性黑化 工作中指导患者和公众合理防晒。 （delayedtanning），照射后数日内发生，可持续数周 一、日光照射与皮肤反应 至数月。即刻性黑化和持续性黑化是通过氧化黑 地球表面的日光主要由波长280nm以上的紫 素颗粒并输送到角质形成细胞而产生，作用光谱是 外区到 1mm以内的红外区组成［1］，其中紫外线 UVA和可见光。延迟性黑化则由黑素细胞功能活 （ultraviolet/ultravioletradiation，UV/UVR）约占6%， 跃，合成更多的黑素引起，作用光谱包括UVB、 可见光约占52%，红外线约占42%［2］。UV对皮肤的 UVA、可见光。 危害早已得到共识，近年来可见光和红外线对皮肤 （3）皮肤光老化：长期日光照射会加速皮肤衰 的影响也逐渐受到关注。 老，这一变化主要由UVA引起。表现为光暴露部位 （一）UVR［1，3］： 皮肤粗糙、皱纹增多和色素加深，皮肤弹性降低，毛 1.概念：UVR波长在100~400nm。根据波长 细血管扩张或增生、红斑形成。 范围和生物学效应，UVR分为以下3个波段：短波紫 （4）免疫功能异常：皮肤受到紫外线照射后，不 外线（UVC）：波长100~280nm，穿透能力弱，全部 但可以引起照射部位发生皮肤光变态反应，还可以 被大气臭氧层吸收，不能到达地球表面。UVC可以 导致局部皮肤和全身免疫系统的功能异常。光线 破坏细胞生物膜，损伤DNA，杀灭微生物。医院用 引起的免疫改变涉及免疫活性细胞、细胞因子、补 于消毒的紫外线灯就是人工UVC光源，操作时要注 体以及这些物质之间的相互作用，多种光线性疾 意防护。中波紫外线（UVB）：波长280~315nm，可 病、光加剧皮肤病均与之有关。 穿透大气层，占地表UVR的5%，易被玻璃阻隔。能 （5）光致癌：UVB照射导致细胞核碱基结构改 到达表皮基底层，生物学效应强，为UVA的100倍。 变，UVA诱导细胞产生活性氧簇，引起细胞膜结构 长波紫外线（UVA）：波长315~400nm，占地表UV 异常，DNA变性，破坏脂质、蛋白质，导致光线性角 的95%，可再细分为UVA1（315~340nm）和UVA2 化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤等。 （340~400nm）。UVA穿透能力强，可透过薄衣物、 （二）可见光和红外线：可见光是视觉能感知的 玻璃等，并可穿过皮肤表皮，到达真皮层。 电磁波（400~780nm）；红外线（780nm~1000μm） 2.皮肤