常见的休克微循环.ppt

休克研究的历史回顾 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 亚细胞水平：１９８０－９０ 分子水平：１９９０－ 清除自由基 按始动环节分类 1、低血容量性休克： 失血、失液、烧伤等 2、心源性休克： 大面积急性心肌梗死等引起的急性 心泵功能衰竭 ３、血管源性休克： 过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克 休克发生的始动环节 1、血容量急剧减少： 失血、失液、烧伤等 2、心泵功能衰竭 大面积急性心肌梗死等引起的急性 ３、血管容量扩大： 过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克 休克早期循环变化的机制与影响 发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 具有代偿意义： 1.“自身输血”作用； 回心血量增加 2. “自身输液”作用； 3.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降； 不利因素：.组织缺血、缺氧。 休克期循环变化的机制与影响 机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性?； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集 影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 DIC与休克的关系 DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 出血→回心血量↓ →循环血量↓ 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多器官功能衰竭 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进休克恶化 二、细胞损伤机制 （一）细胞损伤的变化 细胞膜的变化 线粒体的变化 溶酶体的变化 休克时机能代谢变化 细胞功能和结构的损害 缺氧、ATP ↓ 酸中毒 ↓ ↓ ↓ 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 ↓ ↓ ↓ 钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放 ↓ ↓ ↓ 细胞水肿 ATP ↓ 组织细胞变性坏死 高钾血症 （释放MDF） （二）细胞损伤的机制 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 2、氧自由基的作用 3、能量代谢障碍和cAMP减少 4、细胞凋亡 三、全身炎症反应 各种致休克因子（包括感染与非感染因子）作用于机体时，都会动员机体的代偿防御机制，引起炎症反应。如果炎症失控、炎症介质泛滥，可发展为全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome ,SIRS),导致组织细胞损伤和休克发生。 SIRS的发生机制 （一）炎细胞激活 （二）促炎介质泛滥 （三）抗炎介质产生失控 （四）促炎-抗炎介质平衡失调 休克时机能代谢变化 （二）代谢性酸中毒 发生机制 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ 2、肝功能受损→乳酸利用↓ 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓ 对心血管的影响： 1、心肌收缩性↓ 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤 二、器官功能障碍 心----心力衰竭； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾----急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭----感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症 肾功能的变化: 急性肾功能衰竭(休克肾)---少尿,无尿,氮质血症,高钾血症,代酸等（尿量＜20ml/h提示有肾微循环灌流不足) 休克早期:急性功能性肾功能衰竭 肾小动脉收缩→肾血流量↓→肾小球滤过↓→肾小管重吸收↑→少尿无尿 ●一旦恢复肾血流量→肾泌尿功能很快恢复 休