ARDS--牛凯.ppt

肺水肿的起因 29%ARDS患者PAWP≥18mmHg（或CVP升高）, 而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正常的心脏功能。结论：PAWP或CVP升高不能作为ARDS的排除标准。 Pulmonary-artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med.?2006 May 25;354(21):2213-24. (三)鉴别诊断 ARDS的突出临床征象为肺水肿和呼吸困难。因此，临床必须以此为主征进行鉴别诊断。 1. 心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌炎和心肌病等。其病理基础是由于左心功能衰竭，致肺循环流体静压升高， 液体漏出肺毛细血管， 故水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高。根据病史、病理基础、临床表现，结合Ｘ线胸片和血气分析等，鉴别诊断多不困难。 2. 非心源性肺水肿：ARDS是非心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于多种情况，如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，使胸膜腔负压骤然增大而形成的复张后肺水肿等，实际上也是肺循环压力升高所致的压力性肺水肿。此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。 3. 急性肺栓塞：各种原因导致的急性肺栓塞，患者亦可突然发病，呼吸急促，烦躁不安，咯血和发绀。血气分析PaO2和PaCO2均降低。与ARDS颇为相似。但急性肺栓塞患者，多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，多有较剧烈的胸痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液体征，以及肺动脉第二音亢进伴分裂和黄疸等。胸部Ｘ线检查肺内可见典型的楔形或圆形阴影。无肺梗死时多见肺容量减少征象如横膈抬高、肋间隙变小等，多伴有胸膜反应；还可见到肺动脉段膨出。典型的心电图可出现Ｉ导联Ｓ波加深，Ⅲ导联Ｑ波变大、Ｔ波倒置（即SIQTⅢ改变）。选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。 4. 特发性肺间质纤维化：此病原因不明，临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多属慢性经过，少数呈亚急性；临床上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特征；由于与免疫功能有关，免疫指标检查如IgG，IgM等常有异常；Ｘ线胸片可见肺部以网状结节影为主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。据此可与ARDS相鉴别。 严重感染可以是肺部的感染，也可以是肺外感染。休克、创伤急诊很常见。 严重感染可以是肺部的感染，也可以是肺外感染。休克、创伤急诊很常见。 欧美联席会议 同时存在两个或三个危险因素时，ARDS患病率进一步升高。 当然，那会的标准与现在不一样。可能会有出入，但不管怎么样，这是一种发病率高、死亡率高的疾病，必须引起我们急诊科医生的重视。 胆道感染、腹膜炎。严重感染是首位高危因素，也是ARDS高病死率的主要原因。 革兰阴性菌内毒素、细胞损伤等可直接激活凝血因子12，引起凝血系统的内源性激活，导致高凝倾向和微血栓形成。 由因子Ⅻ活化而启动。当血管受损，内膜下胶原纤维暴露时，可激活Ⅻ为Ⅻa，进而激活Ⅺ为Ⅺa 这就是严重感染时为什么血小板会下降。 透明膜形成致氧弥散障碍。Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤，表面活性物质缺失，致肺泡萎缩。 所以说本质上，ARDS就是SIRS引起的。 还有一句话，凡是容易引起MODS的病都易引起ARDS。 29%ARDS患者PAWP≥18mmHg（或CVP升高）, 而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正常的心脏功能。结论：PAWP或CVP升高不能作为ARDS的排除标准。 1周内,标准读片,不再提PAWP,提出PEEP。也不再提ALI。 prone ：俯卧位。 neuromuscular: 神经肌肉的。 blockade: 阻塞。 即神经肌肉阻滞。 即镇静镇痛和肌松。 ECCO2－R：extracorporeal removal of CO2 体外的。排除、移动。 了解。 首先看看对起病时间的界定。 我们发现，ARDS的常见危险因素出现后，在一周之内累积ARDS的发病率逐渐接近于100%，也就是说可以将1W以内作为ARDS的诊断时间点。 3.有创机械通气 (1)机械通气的时机选择 推荐意见6：ARDS患者应积极进行机械通气治疗 (推荐级别：E级) 解读：气管