第三篇 局部血循环障碍 课件.ppt

 第三章 局部血液循环障碍 局部血液循环障碍 一、动脉性充血 是指器官或组织内因动脉输入血量增多而发生的充血 。 （二)病理变化 光镜下： 组织或器官小动脉、毛细血管扩张、充血。 肉眼观：器官或组织体积可轻度肿大，体表局部颜色鲜红，温度升高。 (三)后果 动脉性充血为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响。 二、静脉性充血 静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血 。 （一）原因 1、静脉受压 2、静脉腔阻塞 3、心力衰竭 （二）病理变化 光镜下：组织或器官毛细血管、小静脉扩张淤血，有时伴水肿。 肉眼观：淤血器官肿胀、呈紫红色、包膜紧张、重量增加；全身淤血时皮肤粘膜发绀； 局部体表温度较低。 （三）后果 长期淤血可引起： 1、淤血性水肿 　 2、淤血性出血 　 3、实质细胞萎缩、变性、坏死 　 4、淤血性硬化 　　 1、肺淤血 ①病因 左心衰竭 ②病理变化 光镜下： 肺泡壁 毛细血管、小静脉扩张淤血 肺泡腔 水肿液和红细胞、巨噬细胞和心力衰竭细胞（heart failure cell） 慢性肺淤血 肺泡壁纤维化 肉眼观： 肺肿大 、色暗红、包膜紧张、重量增加、表面湿润、切面有水肿液流出。 慢性肺淤血，可引起肺褐色硬化。 心力衰竭细胞——左心衰竭导致肺淤血、肺水肿时，肺内出现胞浆内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。 肺褐色硬化——慢性肺淤血时，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。 肺淤血（高） 2、肝淤血 1、病因 右心衰竭 2、病理变化 光镜下： 中央静脉、肝窦 扩张淤血 肝细胞 萎缩、变性或坏死 慢性肝淤血 纤维组织增生 肝淤血 肉眼观： 肝肿大 、色暗红、包膜紧张、重量增加、切面红、黄相间，呈槟榔状。 慢性肝淤血 淤血性肝硬化 槟榔肝（nutmeg liver）：是指慢性肝淤血时，肝小叶中央区因淤血呈暗红色，肝细胞萎缩消失，而小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 第三节 血栓形成（thrombosis） 在活体的心、血管内，血液成分析出形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis）。 在血栓形成过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。 一、血栓形成的条件和机制 （一）心血管内皮细胞的损伤 内皮细胞的抗凝作用 屏障作用 抑制血小板黏集（合成PGI2、NO和分泌ADP酶） 抗凝血酶或凝血因子（合成凝血酶调节蛋白、合成膜相关肝素样分子） 促进纤维蛋白溶解 (合成组织纤维蛋白溶解酶原活化因子） 内皮细胞的促凝作用 激活外源性凝血过程（释放组织因子） 辅助血小板黏附（释放vW因子） 抑制纤维蛋白溶解 （分泌纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子） 1、心血管内膜损伤的常见原因 心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化斑块的溃疡、动静脉内膜炎或损伤。 2、心血管内皮细胞的损伤导致血栓形成的机制包括： 血小板黏附、活化 内皮下胶原暴露→激活凝血因子XII→启动内源性凝血过程 内皮细胞释放组织因子→激活外源性凝血过程 内皮细胞损伤→内皮下胶原暴露 ↓vWF 血小板黏附反应 ↓ 血小板激活→释放反应（释放颗粒内的物质） Ca2+ ↓ADP、血栓素A2 ↓（黏集的血小板不断释放） 黏集反应（血小板黏集成堆，可逆） ∣ 纤维蛋白原