甘油三酯 演示文稿.ppt

血清甘油三酯(TG)代谢异常、危害及其临床的意义 甘油三酯的正常代谢 （二）脂酸的氧化 脂酸的活化 ——脂酰 CoA 的生成（胞液） 脂酰CoA—— 进入线粒体 脂酸的β氧化（脱氢 、加水、再脱氢、硫解），最终生成乙酰CoA 乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化或生成酮体 （三）脂酸的其他氧化方式 不饱和脂酸的氧化 过氧化酶体脂酸氧化 丙酸的氧化 酮症酸中毒 3. 酮体生成的生理意义 酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障，是脑组织的重要能源。 酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。 4.甘油的代谢 乙酰CoA经过一系列的酶促反应生成游离的软脂酸 血浆脂类的存在形式 脂类本身不溶于水，它们必须与蛋白质结合形成脂蛋白才能以溶解的形式存在于血浆中，并随血流到达全身 乳糜微粒 (chylomicron, CM): 外源性甘油三酯及胆固醇的主要运输形式。 极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein, VLDL) 运输内源性甘油三酯。 低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL): 转运肝合成的内源性胆固醇。 高密度脂蛋白 (high density lipoprotein, HDL)： 将胆固醇从肝外组织转运至肝。 代谢异常 高脂血症或高甘油三酯血症：血脂水平高于正常时上限。 脂肪肝： 酮症酸中毒 动脉粥样硬化 高脂血症 标准:成人空腹12~14小时血中TG超过2.26mmol/L(200mg/dl)，胆固醇超过6.21mmol/L(240mg/dl)，儿童胆固醇超过4.41mmol/L(160mg/dl) 分类：原发性和继发性 脂肪肝 因营养不良、中毒、必须脂酸缺乏、胆碱缺乏或蛋白质缺乏，肝细胞合成的甘油三酯不能形成VLDL分泌入血，以脂滴的形式聚集于肝细胞质中，形成脂肪肝。 动脉粥样硬化（AS) 动脉壁的退行性病变 LDL和VLDL具有致AS的作用：大量脂质沉积于动脉皮下基质，被平滑肌、巨噬细胞等吞噬形成泡沫细胞 HDL具有抗AS作用：血浆HDL浓度与AS发生呈负相关。 * 甘油三酯 甘油三酯的基本构成 FA FA FA 甘油 1. 维持生物膜的结构和功能 2. 胆固醇可转变成类固醇激 素、维生素、胆汁酸等 3. 构成血浆脂蛋白 生物膜、神经、 血浆 5﹪ 类脂 糖酯、胆固醇及其酯、磷脂 1. 储脂供能 2. 提供必需脂酸 3. 促脂溶性维生素吸收 4. 热垫作用 5. 保护垫作用 6. 构成血浆脂蛋白 脂肪组织、血浆 95﹪ 脂肪 甘油三酯 生理功能 分布 含量 分类 脂类的分类、含量、分布及生理功能 脂类的消化 条件 ① 乳化剂（胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等）的乳化作用； ② 酶的催化作用 部 位 主要在小肠上段 消化过程及相应的酶 乳化 消化酶 甘油三酯 产 物 食物中的脂类 2-甘油一酯 + 2 FFA 磷 脂 溶血磷脂 + FFA 磷脂酶A2 胆固醇酯 胆固醇酯酶 胆固醇 + FFA 胰脂酶 辅脂酶 ? 微团 (micelles) 脂类的吸收 部 位 十二指肠下段及空肠上段 方式 中链及短链脂酸构成的TG 乳化 吸收 脂肪酶 甘油 + FFA 门静脉 血循环 肠黏膜 细胞 甘油一酯途径 CoA + RCOOH RCOCoA 脂酰CoA合成酶 ATP AMP PPi 酯酰CoA 转移酶 CoA R2COCoA R3COCoA CoA 酯酰CoA 转移酶 脂肪组织：主要以葡萄糖为原料合成脂肪，也利用CM或VLDL中的FA合成脂肪。 一、甘油三酯的合成代谢 （一）合成部位 肝 脏：肝内质网合成的TG，组成VLDL入血。 小肠黏膜：利用脂肪消化产物再合成脂肪。 1. 甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢 2. CM中的FFA（来自食物脂肪） （二）合成原料 1. 甘油一酯途径（小肠黏膜细胞） 2. 甘油二酯途径（肝、脂肪细胞） （三）合成基本过程 甘油二酯途径 酯酰CoA 转移酶 CoA R1COCoA 酯酰CoA 转移酶 CoA R2C