老年慢性病护理骨质疏松.ppt

骨质疏松症  定义 是一种代谢性骨病，特点有： 低骨量 骨组织微结构破坏 骨质脆性增加，易于骨折 正常骨小梁的结构 骨质疏松的骨小梁结构 骨质疏松的骨小梁破坏过程 骨质疏松的危害 骨质疏松是世界范围内的常见、多发病，发病率已升至第6位 全世界患骨质疏松的人数已超过2亿 美国每年用于骨质疏松方面的直接和间 接耗资达100亿美元 我国政府已将其与糖尿病，老年性痴呆 一起列为三大重点攻关的老年性疾病 分类 原发性 I型（绝经后OP/PMOP):一般发生在绝经后5-10年内 II型（老年性OP）:指老人70岁后发生的骨质疏松 继发性 内分泌代谢疾病(性功能减退症、甲亢、I型糖尿病等） 全身性疾病 正常人峰值骨量 原发性骨质疏松症的特点 1.“无声无息”：患者往往等到骨折才知道 2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失 3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升 危险因素 不可控制因素 人种 （白种、黄种人危险高于黑人） 老龄 女性绝经 母系家族史 危险因素 可控制因素 低体重 性激素低下 吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料 体力活动缺乏 饮食中钙和维生素D缺乏 有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物 临床表现 多数无表现 骨痛和肌无力 骨折 并发症 一、骨痛和肌无力 　　 轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区(点)。常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。 二、骨 折 常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。生活自理能力明显下降或丧失。 　三、并发症 身材缩短、驼背：常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因，患者发现或被人发现身材变矮。 严重者伴驼背，胸廓畸形可出现内脏功能障碍（胸闷、气短、呼吸困难等） 治疗与预防 一般治疗 运动:运动可增加和保持骨量 钙剂：必须元素钙 800-1200mg/d 牛奶 钙剂 维生素D：基本生理需要：光照+200IU/d 其他辅助性治疗：户外活动 戒烟酒 少咖啡 多食豆类（含钙镁、异黄酮类） 对症治疗 疼痛者 非甾体类抗炎药（阿司匹林 消炎痛） 畸形者 固定、其他 骨折者 牵引、固定、复位或手术治疗、物理疗法、康复治疗 预防 一级预防 从儿童、青少年做起，保存体内钙质、丰富钙库，将骨峰值提高到最大值　 二级预防 延缓骨量丢失，绝经后妇女及早补充雌激素 或雌、孕激素合剂 三级预防 预防OP患者骨折 护理 饮食护理：多食含维生素D的食物，牛奶，乳制品，豆类，海带，紫菜等 安全护理 用药护理 健康教育 饮食 运动 药物 钙剂 预防骨折 保暖 定期检查 * * 构成骨的物质减少 骨量低下 骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折 骨质疏松 严重骨质疏松 正常 Courtesy Dr. A. Boyde 正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行： 破骨细胞 吸收旧骨 形成骨转换稳定状态 成骨细胞 生长新骨 OP从骨代谢角度： 骨重建过程失衡的结果 骨吸收＞骨形成→使骨量不断丢失 协调 活动 病因和发病机制 原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。 骨 密 度 平 均 年 龄 正 常 值 -1SD -2SD 成年以后，骨转换的趋势 ①年龄↑，骨代谢转换率↓，骨矿密度或骨矿含量↓ 每年骨矿含量丢失约0.3-1%，而女性在绝经的头3-5年，年丢失率3-7%。 ②老年男性骨矿含量↓速率慢于老年女性（女性除增龄因素外，还有雌激素减少因素参与） ③骨矿含量的丢失伴有骨微结构的紊乱和破坏 疼痛导致骨质疏松的恶性循环 疼痛 骨折 骨吸收 增加 病情 加重 骨质疏松 的 恶性循环 活动减少 卧床 多发部位骨折 脊柱、髋骨、前臂 桡骨远端骨折 /Colles骨折 股骨上端骨折 腰椎压缩性骨折 75岁以上 驼背 髋骨骨折危险性高 55岁以上 绝经后期 脊柱骨折的危险性高于其它类型的骨折 健康的脊柱 脊柱后凸（驼背） 50岁 更年期 出现血管舒缩症状 绝经后骨质疏松症演变进程 Reproduced with permission from MarketForce