脊髓损伤并发症的预防和处理__培训课件.ppt

诱因 在胸6或者以上节段损伤较为常见，脊髓损伤阶段以下的多种刺激都可诱发： 最常见的是下尿路刺激：尿潴留、结石、感染、尿道扩张、睾丸扭转等； 其次是大便滞留； 还可见于趾甲的刺激、损伤平面以下衣物过紧、皮肤破溃、压疮等皮肤刺激； 骨质疏松导致的骨折、下肢的深静脉血栓形成、肺栓塞等。 临床表现 临床表现为头痛、损伤平面以上皮肤出汗（头部常见）、面部潮红、血压升高（常比平常血压升高40mmHg以上，切记：颈髓损伤患者基础血压偏低）、心动过缓或过速。 通过副交感神经活动，损伤平面以上降低血压的代偿机制发挥作用，因此，患者有出汗、鼻充血、脸红、心率下降等表现。 处理原则 处理AD最重要的环节在于预防。 确保膀胱的低压灌注(通常使用抗胆碱能药物)； 其次是低压有效排空(通常使用间歇导尿术)； 简单有效地处理尿路问题，诸如避免过度扩张、感染、结石等并发症。 处理好直肠护理，避免皮肤刺激损害可以有效防止AD的发生。 紧急处理 紧急处理 一旦发现首先使患者直立坐起； 寻找和消除诱因——导尿、排大便、解除衣服鞋袜等压迫以及其他的可能因素； 如无改善，可予以短效抗高血压药如心痛定（普通剂型，非缓释非控释剂型）、开博通等。 内容 压疮 呼吸道并发症 低钠血症 体位性低血压 泌尿系统并发症 排便功能障碍 深静脉血栓及肺栓塞 植物神经过反射 疼痛 痉挛 骨质疏松症 异位骨化 疼痛 脊髓损伤后疼痛是常见的并发症，为起源于脊髓本身的中枢性疼痛； 神经病理性疼痛之一，亦称神经痛，是指由于外周或中枢神经系统的损伤、病变或功能紊乱所引起的疼痛； 可分为外周性和中枢性神经病理性疼痛。 可能机制 神经病理性疼痛的发病机制比较复杂，多种机制均可引起。 外周机制包括细胞膜兴奋性增高、外周致敏； 中枢机制包括细胞膜兴奋性增高、中枢致敏、去神经超敏现象等。 临床表现 常表现为损伤平面以下痛觉过敏、呈扩散性的感觉异常性疼痛 常为烧灼、针刺、撕裂、刀割样痛，常伴麻木或跳动感； 一般为自发性； 多与情绪改变有关。 临床有一些患者的主诉实际上属于感觉紊乱； 严重者可影响患者饮食、睡眠及日常生活。 疼痛治疗 脊髓损伤后疼痛的机制复杂，康复治疗往往比较复杂和困难，一般单用药物和理疗方法效果均不明显； 必须结合药物、康复训练及心理治疗等才能取得较好效果； 当这些方法无效时，可考虑手术治疗。 疼痛治疗 对神经病理性疼痛进行早期的药物治疗可以预防或延缓病情的进展。 三环类抗抑郁药阿米替林、地昔帕明及去甲阿米替林，抗惊厥药卡马西平及加巴喷丁为治疗的一线药物； 其他的非三环类抗抑郁药、抗惊厥药、局麻药、外用药及阿片类药为二线或辅助用药。 三环类抗抑郁药与抗惊厥药联合使用效佳，在此基础上经常加用局麻药或外用药，如利多卡因贴剂或辣椒辣素。 随着病情发展，有时需加用长效阿片类药物或采用其他无创或有创的非药物疗法，如理疗、经皮电刺激、脊髓电刺激，甚至手术治疗。 三环类抗抑郁药 目前了解最多的是三环类抗抑郁药(TCAs）。 三环类药物降低痛觉敏感性的作用与抗抑郁活性无关，通常更低剂量即可起效。 阿米替林应用最广，其初始剂量为25mg(虚弱患者为10mg)，在睡前1h服药，以1周为间隔逐渐加量，每周增加25mg至疼痛缓解或产生不能耐受的副作用为止，最大剂量150mg。 因为阿米替林不良反应较大，逐渐被去甲阿米替林或去甲丙咪嗪取代。 地昔帕明、去甲阿米替林的镇痛效果与阿米替林近似，但副作用小于阿米替林，可作为治疗的首选。 口服TCAs的副作用，常见的有口干、便秘、尿潴留和视力模糊，认知损害、镇静、体位性低血压和性无能等，较少见但不易耐受。 而选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（帕罗西汀、百忧解、文拉法辛等）通常无效。 抗惊厥药物 几种抗惊厥药物也可有效治疗神经病理性疼痛，推测可能因为这些药物可以抑制神经元的过度兴奋。 卡马西平是治疗针刺样(lancinating)神经病理性疼痛的首选药物，如三叉神经痛。 每日300~1200mg，分2~4次服用。 注意应从小量开始，逐步加量，疗程最短1周，最长2~3个月。 常见的副作用有头晕、嗜睡、乏力、恶心、呕吐、偶见粒细胞减少、可逆性血小板减少，甚至引起再生障碍性贫血和中毒性肝炎等，故在治疗开始(尤其是第1个月内)应定期检查血像。 苯妥英也可以治疗神经病理性疼痛。 抗惊厥药物 加巴喷丁最初用于治疗惊厥，目前更多用于疼痛治疗，能够减轻带状疱疹后神经痛和糖尿病性神经痛。在美国广泛应用。 推荐的剂量为第1天300mg，第2天600mg，第3天900mg，最高可达1800~3600mg/d，强调根据患者对治疗的反应和耐受性而做到用药的个体化。 副作用从轻度到中度不等，且多在开始治疗10d内消失。 最常见的副作用与中枢神经系统抑制有关，如眩晕、共济失调及嗜睡。 其不良反应少和没有肝脏