慢性胃炎幻灯片.ppt

慢性胃炎 慢性胃炎（chronic gastritis） 是指胃粘膜的慢性炎症性病变 炎症活动时，以中性粒细胞或淋巴细胞浸润为主 炎症静息时，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可少量存在 病 理（一） 1. 慢性胃炎：从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少（萎缩）的过程 2. 浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损 3. 全层粘膜炎：炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态。 4.萎缩性胃炎:腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力 病 理（二） 4. 肠腺化生：是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞 5. 假性幽门腺化生：是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移行，可见于萎缩性胃炎和老年人。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为HP在那里寄居创造条件 6. 不典型增生：胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多 7. 癌前病变：中度以上不典型增生 病因和发病机制（一） 1. 幽门螺杆菌（Hp）感染：最主要的病因 （1）HP的鞭毛：可穿过黏液层，到达胃黏膜 （2）黏附分子；HP粘在黏膜小凹及其邻近上皮 （3）尿素酶：分解尿素产生NH3，保持菌体周围的中性环境，且能损伤上皮细胞膜 （4）空泡毒素（VagA）蛋白：损伤上皮细胞膜 （5）细胞毒素相关基因（CagA）：引起强烈的炎症反应 （6）菌体胞壁：作为抗原诱导免疫反应 病因和发病机制（二） 2. 自身免疫：壁细胞损伤后产生壁细胞抗体和内因子抗体，终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，VitB12吸收不良，导致恶性贫血 3. 十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎 4. 其他：老年人；胃粘膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子等的减少；G细胞数量减少，使促胃液素营养作用缺乏；H+浓度明显增高使其反弥散增多，有损于胃粘膜屏障，并使上皮细胞修复受到影响；慢性右心衰竭；肝硬化门静脉高压；以及尿毒症等疾病时也使粘膜易于受损；饮酒和生物性因子反复作用 临床分类 1. 慢性胃窦炎（B型胃炎）：十分常见。绝大多数由HP感染引起，少数由其他病因：胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒精等致 2. 慢性胃体炎（A型胃炎）：少见。主要由自身免疫反应引起。主要累及胃体和胃底。常有遗传素质参与，约20％可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病 3. 全胃炎：慢性胃炎有时累及全胃。常由慢性胃窦炎向上蔓延所致 临床表现 1. 病程迁延，大多症状不明显 2.动力障碍：上腹饱胀不适，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐；易饥，胃结肠反射障碍 3.溃疡样疼痛 4. 消化道出血，多为少量出血 5. 预警症状：多见A型胃炎，明显厌食和体重减轻，可有贫血，有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足 6. 体检可有上腹部轻压痛 实验室和其他检查 1. 胃液分析：A型胃炎均有胃酸缺乏，严重者，用五肽促胃液素试验，无胃酸分泌。B型胃炎不影响胃酸分泌，如G细胞丧失，酸分泌降低 2. 血清学：A型胃炎时血清促胃液素，抗壁细胞抗体（90％）和抗内因子抗体（75％）常升高，维生素B12低下。B型胃炎促胃液素下降，视G细胞的破坏程度而定。血清中也可有抗壁细胞抗体的存在（30％），但滴度低 3. 胃镜及活检 胃镜并活检是诊断的最可靠方法 （1）按新悉尼标准（96年）：充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞增生性胃炎七种 （2）我国标准（2000年共识）：主要分为2种：慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎；如同时存在平坦或隆起糜烂或胆汁反流，可在上述基础上加伴糜烂；病变范围：胃窦、胃体和全胃 4. HP检测 （1）非创伤性方法：血清HP抗体测定； 13C或14C尿素呼气试验；粪HP抗原检测 （2）创伤性方法：活检标本快速尿素酶试验；活检标本微氧环境下培养；活检标本涂片或常现病理切片中寻找HP 5. X线检查 6. VitB12吸收试验： 57CO标