心脏赘生物宣建媛_培训课件.ppt

二尖瓣前后叶对合良好，未见裂隙，在前叶下方见一弧形高回声，该高回声上尚可见小裂隙。 二尖瓣赘生物、二尖瓣前叶根部既往形成脓肿 二尖瓣脱垂 二尖瓣前叶于收缩期脱入左房侧，前后叶尚能正常对合。 赘生物随瓣膜活动，舒张期进入左室，收缩期回到左房，但是形状相对固定。 断裂的腱索随心动周期在房室之间甩动，形状也在不断变化，前后叶对合错位，瓣口可探及大量反流信号。 二尖瓣后叶杆状高回声，随心动周期在左房左室间摆动，CDFI示收缩期瓣膜上存在大量五彩镶嵌的反流信号。 左房内团块状高回声，随心动周期有大范围的往返运动，在舒张期进入左室，造成血流受阻，出现酷似二尖瓣狭窄的血流动力学改变。收缩期回到左房，二尖瓣口可见蓝色反流信号，但是范围较局限。 二尖瓣“城墙波”样改变 舒张期黏液瘤进入左室堵塞二尖瓣口，造成二尖瓣的相对狭窄。 疾病 鉴别要点 赘生物 黏液瘤 形态 不规则，团块状、蓬草状、绒毛状等，表面不光滑或毛刺状 圆形或椭圆形分叶状、葡萄状、菜花状等，表面光滑 内部回声 不均匀 较均匀 附着部位 多附于心瓣膜少数亦可在任何部位 多附于房间隔上，少数在房室瓣环心房面 活动度 随血流及瓣膜活动而摆动 随心动周期往返于房室之间 瓣膜受累情况 可引起受累瓣环脓肿、瓣膜破损、腱索断裂等，引起瓣膜脱垂，关闭不全 瓣膜完好 赘生物与黏液瘤的鉴别 瓣膜钙化多见于老年性退行性瓣膜病或风心病患者，表现为瓣膜增厚，回声增强，形态规则，位置固定，瓣膜活动不同程度受限。其中老年性退行性瓣膜病病变主要发生在瓣环和瓣叶基底部，很少累及游离缘，一般瓣叶交界处也不发生粘连融合。重度者可累及大部或整个瓣环及其邻近组织，也可累及瓣体部甚至瓣缘。风心病瓣膜钙化则相反，主要累及瓣缘，腱索也常受累。 瓣膜钙化与新鲜的赘生物鉴别比较容易，除了好发部位有所区别，活动度是最重要的鉴别点。一般钙化是不活动的，而且瓣膜的活动也不同程度受限。而陈旧性赘生物与瓣膜钙化超声下很难鉴别，需要密切结合病史和临床。 心脏赘生物 宣健媛 一、概念 赘，多余而无用。 广义：泛指附着在心瓣膜或心内膜的异常物。 狭义：单指感染性心内膜炎心脏瓣膜及心内膜上形成的细菌性团块物。 二、分类 细菌性 感染性 立克次体 真菌性 肿瘤性 非感染性 血栓性 三、常见疾病 细菌性心内膜炎 多发生在已有器质性病变的心脏和人工瓣膜置换后等。近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于长期接受经静脉治疗者。 细菌性心内膜炎 临床与病理 细菌性赘生物由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞、细菌组成。体积庞大，质地松脆，灰黄或浅绿色，易破碎脱落。常引起受累瓣膜关闭不全、瓣周及瓣叶脓肿、腱索断裂等。赘生物一旦脱落可引起栓塞和脓肿。 三、常见疾病 真菌性心内膜炎 真菌性心内膜炎发生在原有瓣膜病变和心内膜受损者中。入侵的真菌沉积于纤维素凝块中，继而在心瓣膜表面引起血小板聚集，激活补体替代途径，形成真菌性赘生物。 真菌性心内膜炎 临床与病理 真菌性赘生物体积较细菌性赘生物大，质脆易脱落，容易并发大血管栓塞。文献报道，不经手术治疗的真菌性心内膜炎68%～85%可出现危及生命的栓塞事件，明显高于细菌性心内膜炎。 感染性心内膜炎 瓣膜赘生物是感染性心内膜炎特征性的病理变化。主要发生于房室瓣的心房面及主动脉瓣的心室面。最常见受累瓣膜为二尖瓣和主动脉瓣。静脉药瘾者赘生物主要侵犯右心系统。 三、常见疾病 风湿性心内膜炎 病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。 瓣膜内出现粘液变性，在瓣膜闭锁緣上形成单行排列、直径1～2mm的疣状赘生物。 风湿性心内膜炎 病理与临床 赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死。赘生物被机化，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、缩短，最后形成慢性心瓣膜病。 三、常见疾病 Libman-Sacks心内膜炎 1924年，Libman和Sacks首次对SLE瓣膜性心脏病进行了描述，又称特征性疣状心内膜炎。心脏瓣膜受累是最常见的表现，包括瓣膜团块即Libman—Sacks疣状赘生物形成，瓣膜增厚、反流和狭窄。瓣膜钙化较少见。 Libman-Sacks心内膜炎 病理与临床 Libman-Sacks心内膜炎的疣状赘生物呈黄褐色或粉红色，单个似豌豆状或多个聚集