培训课件-呼吸衰竭治疗.ppt

呼吸机--允许性高碳酸血症通气策略 ARDS机械通气采用小潮气量，为6～8ml/kg，防止肺泡过度充气导致的肺损伤（肺容积伤）。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留，称允许性高碳酸血症。 （三）维持适宜的血容量 在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）,以保持肺脏相对“干”的状态。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。必要时可作PAWP监测，使之维持在正常范围。 （四）营养支持与并发症的治疗 ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质，应尽早给予强有力的营养支持。纠正酸碱和电解质紊乱；动态监测呼吸、循环。 （五）其他治疗探索 糖皮质激素、肺表面活性物质替代疗法、吸入一氧化氮、磷酸二酯酶抑制剂、氧自由基清除剂、抗氧化剂以及免疫治疗，临床疗效有待进一步证实。 * 使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱而引起肺通气不足 * 多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。 * 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等导致通气减少和吸入气体分布不均影响换气功能。 * 肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引起通气量、弥散面积减少，及通气/血流比例失调。 * 支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺O2和CO2潴留。 * 正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量为5L，两者之比为0.8。如大于0.8，则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；如小于0.8，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合就进入肺静脉，形成肺动静脉样分流。 * 此种分类对呼吸衰竭的治疗有较大的帮助有人认为CO2潴留而无缺O2为Ⅲ型呼衰。。 * 而COPD病人，虽Pa O2长期在60mmHg以下，机体并没有失代偿的表现，仍为慢性呼吸衰竭。 * 在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺气肿和肺广泛间质纤维化的唤气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、潮气量以改善通气。 * 肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除间质水肿和其他影响胸肺顺应性得因素。否则通气驱动会加重气急增加呼吸功，同时需增加吸入氧浓度。此外，还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用，要鼓励患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通畅。必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持。 * 密切观察患者的睫毛反应、神志改变，以及呼吸频率、幅度和解率，随访动脉血气，以便调节剂量。如出现皮肤骚痒、烦躁等副反应，须减慢滴速。若经4~6h未见效，或出现肌肉抽搐严重反应，则应停用，必要时改换机械通气支持。 * 但是，COPD合并行气管插管或切开治疗常会引起对呼吸机依赖，导致撤机困难，所造成的后果难以解决，因此在使用机械通气前需对撤机困难有充分的准备。它取决于医生使用呼吸机经验、技术水平，对病情的了解，充分考虑到必要性、可行性及危险性，及在权衡社会、经济及家庭因素之后，才可下决心。所以有运用机械通气既是一门技术又是一门艺术一说。 * 由于无创呼吸机使用快速灵活，且不需气管插管，没有撤机困难的后顾之忧，因此不会有医师和病人家属对呼吸机依赖的犹豫而造成的抢救延误。目前在临床上使用逐渐普遍，已成为治疗慢性呼吸衰竭的一个基本手段。 * 另外，所谓BiPAP在无创呼吸机应用中，实际为在吸气和呼气时有两个正压即是，因此在临床应用中，不一定需要专门的BiPAP呼吸机，普通呼吸机只要具备压力支持通气（PSV）或压力控制通气（PCV）及呼气末正压（PEEP），如机器反应时间足够的短，就可应用。 * 研究表明需行机械通气的COPD呼衰病例存在有7cmH2O左右的内源性呼气末正压（PEEPi），需加用略小于PEEPi的PEEP，可以起到良好的通气效果，而不致引起不良反应；PEEP还可改善换气功能，增加氧合效应。 * 应根据病情的严重程度和机械通气的不同时期，选用不同的通气方式， * 呼吸衰竭常因呼吸道感染诱发，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制。 * 呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功能增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。 * 有关急性呼吸衰竭时的病理生理、临床表现和诊断，可见上一节。本节阐述突然因通气不足的现场救治。 * * 一般健康人体内存氧量约1.0L，平静时，每分钟氧耗量为200ml~250ml。一旦突发因素引起呼吸停止，机体能保