培训课件-第四节急性呼吸衰竭课件.ppt

二 呼吸支持疗法 保持呼吸道通畅 最基本、最主要治疗 方法：常规、人工气道、药物 氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度 机械通气 保证肺泡通气 改善氧合功能、降低呼吸功 体外膜肺氧合：ECMO 氧疗 鼻导管吸氧 面罩吸氧 储气囊面罩吸氧 机械通气 方式 方法 I型：高浓度 II型：低浓度， 急诊高浓度 浓度：不同方式浓度不同，100%？ FiO2=21+4×流量 机械通气适应证 意识障碍、呼吸不规则（节律、频率） 气道管理：痰多 呕吐反流误吸 全身状态差 严重低氧血症或二氧化碳潴留 合并多器官功能损害 机械通气目的 维持适度潮气量 维持适度氧合 减少呼吸功 支持器官功能 无创通气 减少气管插管 降低VAP 适于神志清楚、咳痰能力强、血流动力学稳定等 无创正压机械通气禁忌证 心搏或呼吸骤停 非呼吸性的器官功能衰竭 严重脑病 严重上消化道出血 血液动力学不稳定或心律失常 面部手术、创伤或畸形 上呼吸道阻塞 不能合作或不能保护气道 不能清除气道分泌物 误吸 三 控制感染 切断入路：手、呼吸机、操作 细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液 药敏试验：选择最敏感的药物 重要手段：排痰膨肺 预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位给药途径：静脉、气道 四 维持循环系统稳定 循环不稳定因素 低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱 监测指标 S-G导管：CO, PA, PCWP, SVO2 PiCCO: CCO, GEDV, ITBV, EVLW 维持方法 维持循环血容量 强心、利尿 心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等 五 营养支持 营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难 低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差 营养支持方式 肠内营养：胃肠道 肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺 实施时机、目标:早、初半量逐渐至全量 六 并发症预防 脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积 肾功能不全 消化道出血 离子紊乱 酸碱平衡失调 急性呼吸衰竭定义 肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍 动脉氧分压（artery oxygen pressure, PaO2）<60mmHg 伴或不伴PaCO2增高 生理功能紊乱 代谢障碍 分类 急性、慢性呼吸衰竭： 肺衰竭、泵衰竭： 肺 通 气 肺 换 气 组 织 换 气 气体运输 细胞内氧代谢 O2 CO2 外呼吸 内呼吸 病因 与呼吸道有关： 呼吸道以外： 呼吸道有关 呼吸道梗阻 肺实质病变 肺血管疾病 胸廓胸膜疾病 呼吸道以外 呼吸中枢 神经系统疾病 分型 I型 ：低氧血症（hypoxemia)型 PaO2<60mmHg II型 ：急性高碳酸血症(hypercapnia)型 PaCO2>50mmHg 病理生理 肺通气功能障碍：肺泡低通气 肺弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内分流量增加 吸入氧分压降低 氧耗量增加 一 通气功能障碍 限制性通气功能障碍 吸气时肺泡扩张受限制 阻塞性通气功能障碍 气道狭窄或阻塞 表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2 二 弥散功能障碍 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍 原因： 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 表现： PaO2 PaCO2 肺 通 气 组 织 换 气 气体运输 细胞内氧代谢 O2 CO2 弥散功能 气道 肺泡 肺动脉 毛细血管 肺静脉 肺泡 三 通气/血流比例 正常　肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L) 0.84 异常　 　　　＞0.84 　　　＜0.84 肺泡无效腔增加 功能性短路 通气/血流比例失调 低氧血症 无明显二氧化碳蓄积 通气/血流比例失调类型 肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等 功能性分流 正常：3% 异常：30%-50% 肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等 死腔样通气 生理死腔：占潮气量的30% 异常死腔：占潮气量的60%-70% 四 肺内分流量增加 解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、 　　　　　　心小静脉静脉血入肺静脉 似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分肺泡 完全无通气 真性分流：解剖分流＋似解剖分流 真性分流与功能性分流鉴别：吸氧无效 　 　　　　　　　　　　 五 吸入氧分压不足 纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低才有意义 医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降 六 氧耗量增加 耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等 主要表现为混合静脉血氧分压下降 临床表现 低氧血症 神经系统 心血管系统 呼吸系统 皮肤、粘膜 血液系统 消化系统 泌尿