DIC大专详解.ppt

三、器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！ 肾皮质坏死 Waterhouse-Frederickson syndrome Sheehan’s syndrome 华佛综合征(waterhouse-friederichsen syn-drome)是由脑膜炎双球菌感染引起的暴发休克型脑膜炎及以全身皮肤淤斑与出血点为特点,伴严重循环障碍等临床表现的综合征。以儿童发病率为高,病情凶险,病死率高。一般起病24小时内死亡,死亡常在患者接受治疗期间发生,易被误认为治疗措施不当或用药错误而引发医疗纠纷。 垂体位于脑底部，大小像豌豆，重量仅0.5?克，但它是内分泌腺的枢纽。 西蒙－席汉综合征Sheehan’s syndrome（垂体前叶机能减退症）是多种病因所致腺垂体激素分泌不足，继发性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能低下所呈现的临床征群。1.原发病因可查：如产后大出血、垂体肿瘤、垂体手术或放射治疗、颅脑外伤、感染或炎症（结核、梅毒、脑膜脑炎）、全身性疾病（白血病、淋巴瘤、脑动脉硬化、营养不良）以及免疫性垂体炎等。2.促性腺激素和泌乳素分泌不足症群：产后无乳，闭经，阴、腋、眉毛脱落、稀疏（男性胡须稀少）、性欲减退、消失，外生殖器萎缩，子宫、乳房萎缩（男性阳萎，睾丸、前列腺萎缩）。3.促甲状腺激素不足症群：少气懒言、表情淡漠、智力减退、动作迟缓、食欲减退、畏寒、少汗、皮肤乾燥、面部虚肿苍黄、甚至出现粘液性水肿等。4.促肾上腺皮质激素不足症群：头晕、虚弱无力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重减轻、血压下降、易感染和晕厥甚至休克、昏迷等。5.垂体危象；如有各种应激、感染、手术、外伤、精神刺激、消化道疾病、某些药物（镇静、麻醉剂和降糖药等）均可使原发病加重而诱发危象发生。 四、贫血----微血管病性溶血性贫血 DIC血象（裂体细胞） 机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） 裂体细胞 (schistocyte) 在慢性DIC和有些亚急性DIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，被称为裂体细胞。裂体细胞变形能力显著降低，脆性增高，容易破裂，发生溶血。 因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。外周血涂片中发现较多裂体细胞（超过红细胞数2%），是诊断DIC的重要参考指标。 DIC防治的病理生理学基础 1、防治原发病 2、改善微循环（早期） 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡 抗凝治疗 肝素 补充凝血因子 输新鲜全血 抗纤溶治疗 6-氨基己酸 典型病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 诊断：胎盘早期剥离 播散性血管内凝血 休克 试分析该病例DIC的 证据、发病机制、诱发因素和分期。  某患儿发热，呕吐、皮肤有出血点，出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。治疗中出血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至60/40mmHg（8.0/5.3kPa）。问题：1、可能的诊断是什么？依据是？2、应进一步对该患儿作什么检查？参考答案：1、DIC。依据：出血、血压下降。2、为了确诊，应进一步检测血小板计数，凝血酶原时间，进一步检测纤维蛋白原含量。DIC患者血小板计数通常低于100×109/L、凝血酶原时间延长（＞14秒），血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L。 典型病例 内源性凝血系统 Ⅻ