DIC患者的护理详解.ppt

DIC患者的护理 周晓琳 2012.5.12 一、定义 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，简称 DIC)是在许多疾病基础上,凝血及纤溶系统被激活,导致机体弥漫性微血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血、微循环障碍乃至多器官功能衰竭的一种临床综合征.本病多起病急、进展快、死亡率高，是临床急重症之一，早期诊断及有效治疗使挽救病人生命的重要前提和保障。 二、病因 ㈠感染性疾病 占DIC发病数的（31%~43%） 1. 细菌感染 革兰阴性菌感染 如脑膜炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌感染，革兰阳性菌 如 金黄色葡萄球菌感染等 2. 病毒感染 流行性出血热、重症肝炎等 3. 立克次体感染 斑疹伤寒等 4. 其他感染 钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等 ㈡恶性肿瘤 1 占DIC发病数的（24%~34%） 2 常见者如急性早幼粒细胞白血病,淋巴瘤、前列腺癌.胰腺癌等其他实体瘤 ㈢病理产科（4%~12%） 见羊水栓塞,重症妊娠高血压综合征等 ㈣手术及创伤（1%~5%）含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫、及胎盘等可因手术及创伤的释放组织因子，诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤也易致DIC ㈤医源性感染（4%~8%）其发病率日趋增高，与药物、手术、放化疗及不正常的医疗操作有关 ㈥全身各系统疾病 恶性高血压 、肺心病、急性胰腺炎、血型不合输血 三、发病机制 DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。 1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径 2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径 3. 血细胞大量破坏,释放促凝物质 4 外源性促凝物质入血 5 蛋白C缺乏或活性下降 6 纤溶活性改变 四、病理及病理生理 微血栓形成 微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化,其发生部位广乏,多见于肺,肾,脑,肝,心,肾上腺,胃肠道及皮肤粘膜等部位.主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓. 凝血功能异常 1高凝期:为DIC的早期改变.2消耗性低凝期:出血倾向PT显著延长,血小板及多种凝血因子水平低下.此期持续时间较长,构成DIC的主要临床特点及实验室检测异常.3继发性纤溶亢进期:多出现在DIC后期,但亦可在凝血激活的同时,甚至成为某些DIC的主要病理过程 微循环障碍 毛细血管微血栓形成,血容量减少,血管舒缩功能失调,心功能受损等因素造成微循环障碍 五、临床表现 ㈠出血倾向 ㈡低血压、休克或微循环衰竭 ㈢微血管性溶血 ㈣微血管栓塞 ㈤原发病的临床表现 出血倾向: 发生率为84%~95%是最常见的临床表现. 特点为自发性、 且较突然，仅少数为隐匿性。出血原因往往难以用原发病解释，出血范围和程度随病情轻重而不同， 多见于皮肤紫癜或瘀斑,注射部位出血不止,鼻或齿龈出血,伤口创面持续渗血。 其次为某些内脏出血，如喀血、呕血、血尿、便血、阴道出血，严重者可发生颅内出血。 此外产后子宫出血是产科DIC主要症状，出血量多少不一但多不凝固，手术创面渗血时妇科DIC主要症状 引起出血的原因是血小板及凝血因子被消耗，血液的凝固性降低；以及继发性纤溶增强，产生多量的纤维蛋白降解产物，抑制凝血 低血压、休克或微循环衰竭： 发生率约为30%~80%。为一过性或持续性血压下降，早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全，表现为面色苍白，肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神智改变等。休克程度与出血量常不成比例。顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。 DIC引起低血压、休克的基理于出血、凝血酶增多、继发纤溶、Ⅶ因子被激活等引起血量减少、血浆渗出、淤血、心输出量减少、血流缓慢、微循环灌流不足等有密切关系 微血管病性溶血： 约见于25%的患者， 急性溶血者表现为发热、腰背疼、血红蛋白尿、黄疸、贫血、乏力等； 慢性溶血者可表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤，巩膜黄染。 DIC引起溶血的机理主要是血管内凝血所形成的纤维蛋白条状物，使微血管内径变窄、曲折；红细胞通过时遭到纤维蛋白的阻挡发生机械性损伤而破碎。此外红细胞接触损伤的血管内皮后易变形和破碎。因此外周血常出现变形红细胞和红细胞碎片 微血管栓塞： 微血管栓塞分布广泛，发生率为40%~70%。与弥漫性微血栓形成有关，可为浅